A syncope diagnosztikája és terápiája

• Kardiológiai Szakmai Kollégium • 2004

Írta: Lőrincz István és

Rudas László

Bevezetés

A syncope hirtelen jelentkező, átmeneti jellegű eszméletvesztés, amely során a beteg elveszti a posturalis tónusát, majd spontán magához tér. Bár a syncopék egy része benignus és a vízszintes testhelyzet elérésekor spontán visszafejlődik, számottevő morbiditás származhat a hirtelen bekövetkező tónusvesztésből, főleg idős embereknél, járművezetés közben vagy veszélyes munkahelyen dolgozóknál. Az érintettek prognózisát leginkább a syncopét előidéző ok határozza meg. Az ájuláskor bekövetkező tudatvesztés oka az agyi keringés átmeneti csökkenése vagy leállása, ami legtöbbször a szisztémás vérnyomás hirtelen esése kapcsán alakul ki. Legalább 50 Hgmm alá kell csökkennie a vérnyomásnak ahhoz, hogy ez az agyi keringést számottevően befolyásolja. A „praesyncope” lazán definiált fogalom, többnyire a syncope beharangozó tüneteit értik alatta (1, 2).

A syncope évenkénti előfordulása férfiaknál 3%, nőknél 3,5%. Az összes kórházi felvétel 2-6%-át; sürgősségi osztályokon pedig a forgalom 1-3%-át indokolja eszméletvesztés. A populáció 30 százaléka életében legalább egyszer elveszti az eszméletét, a gyakoriság az életkorral nő: 70 év felett az éves incidencia 6 százalék. Az esetek 35%-ában a syncope során különböző mértékű sérülések alakulnak ki, ezenkívül pszichés dependencia, félelmi reakciók is jelentkeznek. A syncope a hirtelen szívhalál bevezető tünete is lehet, különösen organikus, strukturális szívbetegségben szenvedőknél (3). Esetenként (például aortastenosisban vagy tachyarrhythmiák során) a syncopét a szívbetegséghez társuló reflexfolyamatok váltják ki. A syncopéhoz vezető állapotokat az 1. táblázat foglalja össze. A syncopéval összefüggésbe hozható gyógyszereket részletesen a 2. táblázatban mutatjuk be.

1. táblázat A syncope okai

Neuralisan mediált reflexsyncope-szindrómák

• Reflexsyncopék:
• vasovagalis eszméletvesztés (közönséges ájulás);
• carotis sinus syncope;
• egyes szituációs ájulások;
• glossopharyngeus és trigeminus neuralgia.
• Diszautonómiás syncope ortosztatikus hipotenzió:
• autonóm idegrendszeri károsodás, betegség:
• primer autonóm idegrendszeri megbetegedés, multiszisztémás atrófia, vegetatív eltérésekkel járó Parkinson-kór;
• Másodlagos autonóm idegrendszer megbetegedései (pl. diabéteszes neuropátia, amyloidosisos neuropátia);
• gyógyszerek és alkohol hatása, folyadék-, vérvesztés, Addison-kór.

Kardiális syncopék

• Szívritmuszavarok mint primer okok:
• sinuscsomó-betegség (bradycardia/tachycardia szindróma is);
• atrioventricularis vezetési zavar;
• paroxizmális supraventricularis és ventricularis tachycardia;
• veleszületett szindrómák (pl. hosszú QT-szindróma, Brugada-szindróma);
• implantált készülékek (pacemaker, ICD) hibás működése, gyógyszerindukált proarrhythmiák.
• Strukturális szív- vagy cardiopulmonalis megbetegedések:
• billentyűbetegségek;
• akut szívizominfarktus/ischaemia;
• obstruktív cardiomyopathia;
• atrialis myxoma;
• akut aortadissectio;
• pericardiumbetegség/tamponád;
• pulmonalis embolia/pulmonalis hipertenzió.

Cerebrovascularis syncopék:

• vascularis steal szindrómák.

Rövidítések:

AH:	atrio-His
AV:	atrioventricularis
AVN:	atrioventricularis csomó
CSM:	carotis sinus masszázs
CSNRT:	korrigált sinuscsomó-regenerálódási idő
EFV:	elektrofiziológiai vizsgálat
HV:	His-ventricularis
OI:	ortosztatikus intolerancia
OH:	ortosztatikus hipotenzió
HUTT:	head-up tilt table teszt
ICD:	implantálható cardioverter defibrillátor
POTS:	posturalis ortosztatikus tachycardia szindróma
PVT:	polimorf kamrai tachycardia
SA:	sinoatrialis
SNRT:	sinuscsomó-regenerálódási idő
SVT:	supraventricularis tachycardia
VF:	kamrai fibrilláció
VT:	kamrai tachycardia

2. táblázat Syncopét okozó fontosabb gyógyszerek

• Vasodilatatorok:
  nitrátok, kalciumcsatorna-blokkolók, angiotenzin-konvertáló enzim (ACE-) gátlók, egyebek (pl. prazosin, hydralazin)
• Torsades de pointes típusú tachycardiát okozhatnak:
  kinidin, prokainamid, disopyramid, flecainid, encainid, amiodaron, sotalol, diuretikumok
• Pszichoaktív gyógyszerek:
  fenotiazinok
• Antidepresszánsok
  (pl. triciklikus szerek, monoaminoxidáz-gátlók)
• Központi idegrendszerre ható depresszánsok
  (pl. barbiturátok)
• Más mechanizmussal bíró szerek:
  vinkrisztin és egyéb, neuropátiát okozó szerek, digitálisz, inzulin, marihuána, alkohol, kokain

A syncope diagnosztikája

Az elmúlt 20 évben sokat változott a syncope klinikai kivizsgálásának és kezelésének rendje (1, 2, 3). Az újabb eszközök és algoritmusok segítségével egyre jobban felismerjük a ritmuszavarral összefüggő, illetve a neuralisan mediált syncopés eseteket. Időigényes explorációval csökkenthetjük a fel nem ismert pszichiátriai eredetű esetek arányát. Mindezek ellenére még mindig előfordul, hogy a kórházból történő elbocsátáskor sincs meg a pontos diagnózis. Bár a diagnosztikus megközelítések közvetlen összehasonlításáról nincs adatunk, jól jelzi azok hatásfokát a diagnosztikus zsákutca; az „ismeretlen eredetű” syncope aránya a kórházi kibocsátáskor. Az alacsony hatásfokú megközelítést a kardiológiai és autonóm vizsgálóeszközök alkalmazásának hiánya és a kis diagnosztikus értékű, ám költséges neurológiai (neurológiai képalkotó) eszközök túlzott igénybevétele jellemzi. Az Európai Kardiológus Társaság 2001-ben kiadott ajánlása (a továbbiakban Európai Vezérfonal) szerint a diagnosztika egy központi algoritmus (1. ábra) köré szerveződik (4). Az ajánlást követő új vizsgálatokban az „ismeretlen eredetű syncope” aránya kibocsátáskor 14-18%-ra csökkent (5, 6).

Az európai ajánlás célja, hogy

• elkülönítse a jóindulatú és az életveszélyes syncopeformákat;
• megadja a legalapvetőbb diagnosztikus/kezelési módszereket;
• felállítsa e módszerek alkalmazásának sorrendjét, meghatározza azok értékét;
• segítsen a döntéshozatalban, mikor kell a beteget kórházba küldeni, mikor lehet ambuláns kezelést folytatni.

A syncopéban szenvedő betegek kivizsgálása során különféle diagnosztikai eljárások állnak rendelkezésre:

• anamnézis, fizikális vizsgálat (Schellong-teszt);
• 12-elvezetéses EKG;
• laboratóriumi vizsgálat;
• mellkas-röntgenvizsgálat;
• carotis sinus masszázs (CSM);
• Holter-monitorozás;
• adenozin-trifoszfát (ATP)-teszt;
• eseményrögzítő és loop EKG;
• kamrai jelátlagolt EKG - utópotenciálok;
• terheléses EKG;
• echokardiográfia;
• ambuláns vérnyomás-monitorozás;
• head-up tilt table teszt (HUTT), billenőasztalon történő ortosztatikus terheléses teszt;
• klinikai szív-elektrofiziológiai vizsgálat (EFV);
• koronarográfia-angiokardiográfia;
• koponya CT, MR;
• EEG;
• agyi és nyaki erek Doppler-vizsgálata;
• pszichiátriai vizsgálat.

Az alapvizsgálatokkal (anamnézis, fizikális vizsgálat, nyugalmi EKG) biztos vagy feltételes diagnózishoz juthatunk, ha továbbra sem ismert a kiváltó ok, az alapvizsgálatokkal nem tisztázott eredetű syncope terminológiát használjuk.

Biztos vagy feltételes diagnózis

Az alapvizsgálatok során az anamnézis, a klinikai tünetek, jelek és a nyugalmi 12 elvezetéses EKG-leletek alapján állítható fel szerencsés esetben a biztos diagnózis, nincs szükség további kivizsgálására, a nyert eredmények alapján megtervezhető és végrehajtható, kivitelezhető a kezelési stratégia. Gyakoribb azonban, hogy az alapvizsgálatok csupán feltételes diagnózist nyújtanak, s a további irányított speciális vizsgálati módszerekkel kell alátámasztani a diagnózist, s ezen eredmények alapján elindítható az adekvát terápia.

Alapvizsgálatokkal nem tisztázott eredetű syncope

A legfontosabb kérdés az ilyen betegek eseteiben, hogy kimutatható-e strukturális szívbetegség és/vagy kóros EKG-elváltozás. Ha igazolható, akkor az aritmiarizikó és az egyéves mortalitás is nagyobb. Ilyen esetekben részletes kardiológiai kivizsgálás szükséges, melynek eszközei az echokardiográfia, terheléses vizsgálatok, sz. e. 24-48 órás ambuláns Holter-EKG-, illetve hosszabb idejű eseményrögzítő EKG-monitorozás, klinikai szív-elektrofiziológiai vizsgálat (EFV).

Amennyiben nem igazolódik aritmia a syncope hátterében, akkor ismétlődő vagy súlyos tünetekkel járó esetekben ajánlatos a neuralisan mediált (reflex)syncopék irányába folytatni a kivizsgálást (head-up tilt table teszt, carotis sinus masszázs). Az egyszeri vagy ritkán előforduló syncope jelentkezésekor a betegek többsége nagy valószínűséggel szintén a neuralisan mediált syncopék csoportjába tartozik, azonban ilyen esetekben általában nem szükséges kezelés, csupán a gondos követés és ellenőrzés ajánlott. Eseményrögzítő monitorozásra van szükség azoknál a vissza-visszatérő syncopéban szenvedő betegeknél, akiknek leletei, tünetei ritmuszavarra utalnak. Adenozin-trifoszfát (ATP)-teszt is sorra kerülhet még a pontos ok meghatározása céljából a diagnosztikai folyamat végén. Gyakori syncope mellett sok szomatikus panasz esetén, ha a vizsgálatok során idegesség, izgatottság, anxietas, pánikszindróma vagy más pszichiátriai rendellenességre utaló tünetek észlelhetők, pszichiátriai kivizsgálás indokolt.

Első osztályú ajánlások

• Szokásos kémiai, hormon-, stb. laboratóriumi vizsgálatok csak akkor indokoltak, ha a keringő vérvolumen vesztése vagy metabolikus tényezők lehetősége merül fel a syncope hátterében.
• Szívbetegség gyanúja esetén, első lépésként echokardiográfia, tartós EKG-monitorozás és - ha ezek nem vezetnek diagnózishoz - EFV ajánlott.
• Palpitációval járó syncope esetén EKG-monitorozás, echokardiográfia ajánlott első vizsgálati lépésként
• Ha ischaemiára utaló mellkasi fájdalom jelentkezik az eszméletvesztés előtt vagy után, első lépésként terheléses vizsgálatok, echokardiográfia és EKG-monitorozás elvégzése ajánlott.
• Fiatal betegek esetén, ha nem áll fenn szív- vagy idegrendszeri betegség és rekurrens syncope gyanúja, HUTT és - idősebb betegeknél - CSM ajánlott első lépésként.
• A nyak elfordításakor jelentkező syncope esetén CSM ajánlott.
• Fizikai terhelés alatt vagy után fellépő syncope esetén az első lépés: echokardiográfia és terheléses vizsgálatok.
• Vegetatív idegrendszeri, autonóm rendellenesség vagy neurológiai betegség jeleit mutató betegeknél speciális diagnosztikai vizsgálatok indokoltak.

A diagnosztikai vizsgálatok sorrendje s azok értéke - algoritmus - syncope esetén (1. ábra).

A kórelőzmény, a fizikális vizsgálat és a nyugalmi 12 elvezetéses EKG.

Anamnézis (auto- és heteroanamnézis)

A syncope során nyert anamnesztikus adatok felbecsülhetetlen értékűek. A jó anamnézis alapján a betegek 45%-ánál tisztázható a pontos diagnózis. Ha nyilvánvalóan nem igazolódik szervi szívbetegség, majdnem biztos a reflexsyncope fennállása. Organikus vagy cerebrovascularis megbetegedésre utaló anamnesztikus adatok pedig speciális kardiológiai vagy neurológiai irányba viszik további diagnosztikus ténykedésünket.

Családi anamnézis

Korai hirtelen halál, syncope, pacemaker előfordulása a családban hasznos információ lehet.

A syncopék gyakorisága

Ha a syncopék száma kevés, ritkán jelentkezik az évek során, akkor jóindulatú. Az újonnan jelentkező, az utóbbi időben gyakoribbá váló syncope inkább rossz prognózisú.

A kísérő tünetek

A dyspnoe tüdőembolisatióra, az angina coronariabetegségre, a fokális neurológiai tünet idegrendszeri betegségre, a hányinger, hányás, sápadtság, izzadás vagustúlsúlyra, átmeneti széklet- és/vagy vizelettartás-képtelenség epilepsziára lehet jellemző.

Prodroma

Bevezető tünetekkel kezdődik: pl. vasovagalis syncope, gyengeség, hányinger, sápadtság, verejtékezés. Aura: morbus sacer mellett szól. Palpitáció: ritmuszavar lehetőségét veti fel, bár sok esetben a hirtelen eszméletvesztést is aritmia okozza.

A beteg pozíciója

Csaknem mindig álló helyzetben lép fel a vasovagalis syncope. Az ortosztatikus hipotenzió is testhelyzet-változtatáskor alakul ki, ezzel szemben a fekvő helyzetben jelentkező syncopét nagy valószínűséggel aritmia okozza.

Bevezető tünetek

A bevezető tünetek nélküli syncopét nagy valószínűséggel aritmia okozza.

Kiváltó esemény

Köhögés, étkezés, hideg folyadék ivása, vizeletürítés, székelés mind okozhatnak syncopét. Fizikai, pszichés terhelésre jelentkező syncope hátterében mindig gondoljunk az organikus szívbetegség (ISZB, aortastenosis, obstruktív cardiomyopathia) lehetőségére.

1. Ábra

A rosszullét időtartama

A hosszan tartó eszméletvesztést, tudatzavart inkább epilepszia vagy egyéb cerebrovascularis megbetegedés okozza. Ezzel szemben az aritmia vagy a vasovagalis syncope rövid ideig tartó rosszullétet provokál.

A tünetek megszűnése utáni állapot

Jelentős neurológiai maradványtünet stroke vagy epilepszia mellett szól, ezzel szemben aritmia vagy vasovagalis syncope után nincs ilyen, azonban ez utóbbinál nagy gyengeség, verejtékezés visszamaradhat, s eltarthat órákon keresztül.

Tanúk

A felkutatásuk mindig fontos. A rosszullét kezdetéről, a lefolyásról, a tudatvisszatérésről értékes adatok nyerhetők. Végtaggörcsök Adams-Stokes-szindróma vagy epilepszia mellett szólhatnak. A sápadtság, verejtékezés vagushatásra utal, pulzus jelenléte diagnosztikus lehet.

Életkor

Fiatalkorban okoz gondot a vasovagalis syncope, a hosszú QT-szindróma, a hipertrófiás obstruktív cardiomyopathia. Idősebbek esetén organikus szív- vagy cerebrovascularis megbetegedésre kell gondolni.

Egyidejű más megbetegedés

Pszichiátriai kórkép, pánikbetegség, hyperventilatio vagy diabetes mellitus, urémia, alkoholizmus kapcsán fellépő autonóm neuropátia vagy antihipertenzív gyógyszeres kezelés következménye is lehet a syncope.

Sérülés

Súlyos sérüléssel járó syncope hátterében rosszindulatú folyamat áll, elektrofiziológiai vizsgálatok eredménye gyakrabban pozitív, s általában nagyobb a mortalitás e csoportban, szemben a sérülés nélküliekkel. Bizonyított az is, hogy az idősebbek gyakrabban és súlyosabban sérülnek meg, függetlenül a syncopét kiváltó alapfolyamattól.

Gyógyszeres kezelés

Gyógyszeres kezelés maga is okozhat syncopét, különösen az antiarrhythmiás szerek proarrhythmiás hatásuk révén. Az antihipertenzív szerek, különféle vasodilatatorok stb. hatására, gyógyszer és alkohol együttes hatására is kialakulhat syncope. Kábítószer-fogyasztóknál is gondolnunk kell a fentiekre.

A fizikális vizsgálat jelentősége a syncope diagnosztikájában

A fekvő, ülő és álló testhelyzetben mindkét karon végzett vérnyomásmérés, a pulzusszám és a légzés vizsgálata kulcsfontosságú. A vérnyomásmérést ötpercnyi háton fekvés után kezdjük, s ezt követően egy- vagy háromperces állás után ismételjük a vérnyomásmérést. Ha a vérnyomás még a felegyenesedést követő három perc után is csökken, a tesztet folytatni kell. Amennyiben a felegyenesedést követő 2-4 percen belül a szisztolés vérnyomás legalább 20 Hgmm-rel és/vagy a diasztolés nyomás 10 Hgmm-rel csökken, illetve a szisztolés nyomás 90 Hgmm alá süllyed, ortosztatikus hipotenzióról (OH) beszélünk. Az aktív felegyenesedést prolongált tilt vizsgálattal helyettesítve igazolhatjuk a késői progresszív vérnyomáseséssel jellemezhető diszautonómiás vérnyomásválaszt. Az orthostasissal járó szubjektív tünetcsoportot (gyengeség, szédülés, fáradékonyság, a koncentrálóképesség hiánya) ortosztatikus intoleranciának (OI) nevezzük; ez nem szükségképpen jár együtt OH-val. Az OI-esetek jelentős részében részleges autonóm regulációs zavar igazolható, ezt jelzi az aránytalanul gyors pulzus. Amennyiben a felegyenesedés első 10 percében minimális vérnyomásváltozás mellett a pulzus legkevesebb 30/min gyorsulását, illetve 120/min feletti pulzusszámot észlelünk, diagnózisunk a posturalis ortosztatikus tachycardia szindróma (POTS). A POTS diszautonómiás reakcióval való rokonságát jelzi, hogy prolongált orthostasis a POTS-esetek egy részében is progresszív vérnyomáseséshez vezet. Fizikális vizsgálattal ellenőrizzük a légzést (esetleges hyperventilatiót), keressük a hypovolaemia (gastrointestinalis vérzés) jeleit. Hallgatózással billentyűbetegségek, pericarditis, söntök jeleit kutatjuk. Megítéljük a neurológiai statust. Féloldali neurológiai elváltozások vascularis eredetű cerebrális betegségre utalnak, diffúz károsodás jelei inkább kardiális okok következményei.

Laboratóriumi vizsgálatok

Kémiai módszerek:

Esetenként hasznosak lehetnek a szérum glükóz-, kálium-, hemoglobin-, hematokritértékei. Célzott vizsgálatként vérgázanalízist, gyógyszer és toxikus ágensek szintjének kimutatását végezzük.

Műszeres vizsgálatok

Mellkas-röntgenvizsgálat

Strukturális szívizombetegség, pacemaker- vagy ICD-elektród-kimozdulás, -törés diagnosztizálására alkalmas, tüdőbetegséget fedhet fel.

12 elvezetéses EKG, 30-60 másodpercig rögzített EKG

Sinusbradycardia, sinoatrialis (SA) blokk, atrioventricularis (AV) vezetési zavar (másod- és harmadfokú AV-blokk), His-Purkinje rendszer betegsége (Mobitz II. AV-blokk), nyalábblokkok, myocardialis infarktus, megnyúlt QT-intervallum, Wolf-Parkinson-White-szindróma, Brugada-szindróma, illetve krónikus obstruktív tüdőbetegséggel összefüggésbe hozható EKG-jelek igazíthatnak útba.

Az alapvizsgálatok (anamnézis, fizikális vizsgálat, ortosztatikus vérnyomásmérés, standard EKG) eredményei a következő esetekben diagnosztizálják a syncope okát:

• Vasovagalis syncope diagnosztizálható akkor, ha félelem, erős fájdalom, emocionális megterhelés, műszeres beavatkozás vagy huzamos állás vált ki típusos prodromával járó syncopét.
• A speciális anamnesztikus provokáló tényező igazolja a szituációs syncopét.
• Amennyiben dokumentálható az ortosztatikus hipotenzió kapcsolata a syncopéval vagy praesyncopéval, ortosztatikus syncope/diszautonómia a diagnózis.
• Amennyiben a tünetek alatt az EKG akut ischaemiát bizonyít - myocardialis infarktussal vagy a nélkül -, ischaemiához társuló syncope az iránydiagnózis.
• Az EKG alapján aritmiához társuló syncope valószínűsíthető az alábbi esetekben:
• 40/min alatti sinusbradycardia vagy ismétlődő SA-blokk vagy 3000 milliszekundum fölötti sinuspausák;
• Mobitz II. másod- vagy harmadfokú AV-blokk;
• alternáló bal- és jobbszár-blokk;
• rapid paroxizmális supraventricularis tachycardia vagy kamrai tachycardia;
• pacemaker- vagy elektródhiba, -funkciózavar kardiális pauzákkal (I. osztály).

Carotis sinus masszázs

Carotis sinus masszás (CSM): Amennyiben a carotis sinus régióban masszázs hatására legalább 3000 ms-os kamrai asystolia alakul ki, vagy a szívfrekvencia 50%-kal csökken, cardioinhibitoros típusú carotis sinus hyperaesthesiáról (CSH) beszélünk. Masszázs hatására bekövetkező legkevesebb 50 Hgmm-es szisztolés artériás nyomásesés esetén vasodepressoros CSH-t; a két válasz egyidejű jelentkezésekor kevert típusú CSH-t véleményezünk. A típusos provokáló tényezők (szoros gallér stb.) hatására bekövetkező anamnesztikus syncope és a pozitív laboratóriumi teszt (CSH) alátámasztja a ritka spontán carotis sinus syncope diagnózisát. Típusos provokáló tényezők híján bekövetkező anamnesztikus syncope és pozitív CSM esetén az európai ajánlás alapján az „indukált carotis sinus syncope” diagnózisát állíthatjuk fel. Ez a forma sokkal gyakoribb, és újabban balesetekkel, eszméletvesztés nélküli „drop attackokkal” hozzák összefüggésbe. Felmerül annak a lehetősége is, hogy az utóbbi esetekben a retrográd amnézia fedi el az eszméletvesztés tényét. A hazai kardiológiai hagyomány carotis sinus syncopeként (CSS) a típusos kórelőzményű spontán eseteket tartja számon.

A carotis sinus masszázs módszere

A CSM elsőként javallt minden 40 év fölötti, ismeretlen etiológiájú syncopés betegek alapvizsgálata után (I. osztályú indikáció). A CSM előtt az alkalmazott gyógyszereket az ötszörös felezési idővel ajánlatos abbahagyni. A CSM alatt folyamatos EKG-monitorozást végzünk. A CSM előtt s közvetlenül utána vérnyomást mérünk, ahol adottak a feltételek, folyamatosan monitorozzuk azt. A masszázs előtt meg kell hallgatni mindkét oldalon az arteria carotisokat. Az agyi érbetegségben szenvedőknél (carotis bruit), friss szívizominfarktusban a carotis sinust egyik oldalon sem szabad megnyomni! A vizsgálat során a beteg a hátán fekszik, fejét semleges helyzetben (a flexió és extenzió között) tartja, kicsit elfordítva a vizsgálótól. A kompresszióhoz a középső három ujjat használva kell megkeresni az arteria carotis pulzálást, ami pontosan az állkapocs szöglete alatt található, a pajzsporc felső résznek magasságában. Ezután posteromedialis irányba az arteria carotist a nyaki gerinchez kell nyomni, esetleg hosszanti irányba masszírozni, de csak olyan erővel, hogy az arteria carotis keringése ne szűnjön meg. A kompresszió közben figyelni kell az EKG-t, s negatív eredmény esetén a vizsgálat néhány perc múlva nagyobb nyomással megismételhető. A masszázs ideje 5-10 másodpercnél ne legyen hosszabb! A jobb és a bal oldali arteria carotist csak egymás után szabad megnyomni! Ha fekvő helyzetben nem alakul ki kóros reakció, a CSM-et ülő és álló helyzetben is meg kell ismételni. Atropin intravénás adásával sz. e. megszüntethető az esetleges túlzott és tartós kóros cardioinhibitoros reakció. A carotis sinus reflex ingerlésére adott válasz nagymértékben függ a CSM technikájától, s mivel a módszert nehéz standardizálni, elfogadott, hogy lehetőleg mindig ugyanaz a személy végezze a CSM-et. A vasodepressor syncope atropin adása vagy ideiglenes pacemakerkezelés alkalmazása alatti CSM segítségével igazolható (7).

24 vagy 48 órás Holter-EKG-monitorozás, beteg által aktiválható és beültethető eseményrögzítő EKG (event recorder, loop EKG)

A 24-48 órás Holter-EKG módszere csak akkor hasznos, ha a syncope a vizsgálat időpontjában alakul ki, vagy a felvétel egyértelműen malignus aritmiát (SA és II-III. fokú AV-blokk, malignus kamrai ritmuszavar) igazol. A vizsgált betegcsoportoktól függően a Holter-monitorozás találati aránya erősen változó, általában a betegek 2-3%-ánál diagnosztikus. Veszélyt jelző események, pl. gyakori repetitív kamrai extrasystolék, nem tartós kamrai tachycardia vagy 2 másodperces sinusleállás, különösen meglévő strukturális szívizombetegség esetén az irodalmi adatok alapján prediktív értékűek. Holter-monitorozást csak akkor érdemes végezni, ha a tünetek nem túlságosan ritkán jelentkeznek.

A hetekig, hónapokig egy betegnél lévő külső eseményrögzítő EKG-monitort a beteg kapcsolja be rosszullét esetén. Előnye a hosszabb vizsgálati idő, hátránya, hogy csak az aktiválást követő eseményeket rögzíti, s hogy gyorsan kialakuló syncope esetén a beteg a gép indítására nem mindig képes. A loop recorderek állandó EKG-kontaktust igényelnek. Folyamatosan felveszik az EKG-jelet, majd bizonyos késleltetéssel törlik azt. Így a gép aktiválásakor a rosszullétet megelőző történéseket is tartósan rögzítik. Manapság tanúi lehetünk bőr alá ültethető diagnosztikus készülékek gyakorlati bevezetésének (8). Az implantálható loop recorderek kettős funkciót látnak el. Előre programozott alsó és felső pulzushatárokkal automatikusan rögzítik a bradycardiás és tachycardiás eseményeket. Emellett a beteg által aktiválva loop recorderként rögzítik az aktiválás idején, illetve azt megelőzően fennálló ritmust. Az implantálható loop recordernek számos előnye van: pl. a folyamatos, jó minőségű EKG-rögzítés, maximálisan 24 hónapon keresztül működik a „loop memória”, amely az eszmélet visszanyerése utáni aktiválást is lehetővé teszi. Számos hátránya van: sebészeti beavatkozásra van szükség, s egyéb fiziológiai paramétereket, pl. vérnyomást nem képes regisztrálni, és a készülék igen drága.

Az ajánlás szerint első osztályú indikáció syncopéban szenvedő betegek kivizsgálása során:

• Holter-EKG-monitorozás javallt strukturális szívbetegség és gyakori (vagy akár ritka) tünetek esetén, ha az alapvizsgálatok alapján a Holter-EKG előtt nagy a valószínűsége a syncopéért felelős bradyarrhythmia kimutatásának.
• Ha a syncope mechanizmusa a részletes kivizsgálás után is tisztázatlan marad, külső vagy beültetett eseményrögzítő ajánlott, ha az alapvizsgálatok alapján nagy a valószínűsége annak, hogy a syncope hátterében ritmuszavar áll.

A diagnózis felállítása során I. osztályú indikációt képeznek a felsoroltak:

• Az EKG-monitorozás akkor diagnosztikus, ha a syncope és a rögzített EKG-eltérés (brady- vagy tachyarrhythmia) közötti kapcsolat mutatható ki.
• Az EKG-monitorozás kizárja az aritmiát mint okot, ha a syncope alatt sinusritmus rögzíthető.
• A fenti kapcsolatok hiányában kiegészítő tesztek ajánlottak, kivételt képeznek a következők:
• ébrenlét alatt 3 s-nál hosszabb ventricularis asystolia;
• másodfokú Mobitz II. vagy harmadfokú AV-blokk ébrenlét alatt;
• szapora kamrafrekvenciával járó paroxizmális VT.

Adenozinteszt

Intravénás adenozin-trifoszfát (ATP)-injekció adását az utóbbi években javasolják az ismeretlen eredetű syncope kivizsgálása. Az ATP gyorsan adenozinná bomlik le, ami a purinreceptorokon fejti ki hatását. Az ATP és az adenozin hatása embernél igen hasonló. A purinerg receptorok ingerlése az AV-csomó szintjén AV-blokkot és olyan kamrai pauzákat okozhat, amelyek sokak szerint felelősek lehetnek a spontán rohamokért is. Különösen előtérbe helyezhető paroxizmális AV-blokk esetén.

Vezérfonalunk szerint az adenozinteszt helye a következő:

EKG- és vérnyomás-monitorozás mellett gyorsan befecskendezett ATP-bolusz (20 mg) hatására kialakuló 6 s-nál hosszabb asystole vagy 10 s-nál hosszabb AV-blokk kóros válasznak tekintendő. A teszt diagnosztikai és prediktív értékét még nem erősítették meg prospektív tanulmányok. Elegendő „kemény” adat hiányában a teszt a diagnosztikai folyamat végén ajánlható (II. osztály).

Echokardiográfia

Strukturális szívbetegség kimutatására alkalmas. Az ACC/AHA 1997-es állásfoglalása szerint a terhelésre jelentkező syncope esetén, valamint ha felmerül a strukturális szívbetegség lehetősége, kötelező az echokardiográfiás vizsgálat. Nagy rizikójú foglalkozású egyének (pl. pilóta) syncopéi eseteiben, valamint akkor, ha az anamnézis és a fizikális vizsgálat nem ad megfelelő támpontot, mérlegelendő a vizsgálat elvégzése. Nem indokolt azon rekurráló syncopés esetekben, amelyekben korábban az echokardiográfia vagy egyéb módszer felfedte a syncope okát, továbbá akkor, ha nem merül fel a strukturális szívizombetegség gyanúja. Klasszikus vasovagalis syncope esetén sem indokolt rutinszerűen az echokardiográfia (9).

A következő szívbetegségekben valószínűsíthető a kardiális syncope fellépése:

• cardiomyopathia, nyilvánvaló szívelégtelenséggel járó epizódokkal;
• szisztolés funkciózavar (ejekciós frakció 40% alatt);
• akut myocardialis infarktust követő ischaemiás cardiomyopathia;
• jobbkamra-dysplasia;
• hipertrófiás cardiomyopathia;
• congenitalis szívbetegségek;
• szívtumorok;
• kiáramlási obstrukciók;
• tüdőembólia;
• aortadissectio.

Az ajánlás szerint az echokardiográfia javallt olyan syncopés betegek eseteiben, akiknél felmerül a strukturális szívbetegség gyanúja (I. osztály).

A diagnózis felállításában

• az echokardiográfiás leletek hasznosak lehetnek a rizikóbesorolásban, mivel jelzik a myocardium állományának épségét vagy károsodását, illetve a károsodás mértékét;
• az echokardiográfia csak súlyos aortastenosisban és pitvari myxomában szolgáltat egyértelmű diagnózist (I. osztály).

Terheléses EKG-vizsgálat

Többek között az alapbetegség tisztázására, a terhelés indukálta ritmuszavarok bizonyítására alkalmas (pl. coronariabetegség, terhelés okozta hipotenzió). Sinuscsomó-betegségre hívhatja fel a figyelmet, ha terhelés során nem megfelelően emelkedik a kamrafrekvencia (chronotropiás inkompetencia). Hasznos továbbá a módszer a terhelés indukálta, frekvenciadependens aritmia esetén (katecholaminszenzitív kamrai tachycardia, AV-blokk stb.), valamint a hosszú QT-szindróma esetén fennálló aritmiakészség diagnosztizálásában. A terhelés befejezése után közvetlenül kialakuló hipotenzió és/vagy asystolia vazomotor-instabilitás, a vasovagalis syncope jellemzője.

A vizsgálat ajánlott: fizikai terhelés alatt vagy közvetlen a terhelés után kialakuló syncopéban (I. osztály), azonban nem ajánlott terheléses vizsgálat, ha az anamnesztikus syncope nem függött össze fizikai aktivitással (III. osztály). A terheléses vizsgálat akkor diagnosztikus, ha EKG- és hemodinamikai eltérések jelennek meg terhelés közben vagy közvetlenül utána, az eredeti syncope ismétlődik, valamint azokban az esetekben, amikor a terhelés során syncopéval vagy syncope nélküli Mobitz II. másod- vagy harmadfokú AV-blokk lép fel (I. osztály).

Kamrai jelátlagolt EKG-utópotenciálok regisztrálása

A kamrai késői potenciálok olyan lassú vezetésű területeket jeleznek, amelyek a kamrai aritmiák kifejlődését segíthetik elő. Általános egyetértés van abban, hogy a kamrai jelátlagolt elektrokardiogramnak nincs diagnosztikus értéke syncopéban. Syncope esetén, ha nem bizonyítható strukturális szívbetegség, a módszer alkalmazható az EFV indikációjának felállításában. Rendszeres alkalmazás nem ajánlott (III. osztály).

Ambuláns vérnyomás-monitorozás

Hasznos lehet syncopéban a spontán vagy gyógyszeresen előidézett vérnyomásesés, illetve -emelkedés diagnosztizálására, megerősítésére.

Head-up tilt table teszt

A vasovagalis syncope diagnosztizálására alkalmas módszert abból a célból fejlesztették ki, hogy klinikailag kontrollált rosszullétet provokáljanak (10). Többnyire 60 fokos dőlésszögű, emelt fejvégű döntést használunk, mely hemodinamikai hatásaiban gyakorlatilag azonos a függőleges döntéssel. Egészséges egyéneknél a 60 fokos döntés következtében 750-1000 ml vér kerül a test centrális részéből az alsó végtagokba. A jobb kamra nyomása és vénás telődése, valamint a perctérfogat és az artériás nyomás is csökken. A vérnyomás hirtelen csökkenését a carotis sinusban és az aortaívben lévő baroreceptorok érzékelik, s ezeken keresztül csökken a vazomotorcentrum gátlása, s a szimpatikus tónus fokozódik, ami következményes katecholaminfelszabadulásban, a szívfrekvencia és a balkamra-kontrakció fokozódásában, a bal kamra üregének megkisebbedésében és vasoconstrictióban nyilvánul meg.

Az új egyensúlyi állapot kialakulásakor 5-10-zel növeli a percenkénti pulzusszámot és 5-10 Hgmm-rel emeli az artériás diasztolés nyomást, míg az artériás szisztolés nyomást nem vagy alig befolyásolja. Syncopéval járó esetekben feltételezzük, hogy a csökkent volumennel fokozottan kontrahálódó kamraizomzat stimulálja az intramyocardialis vagusdepressor mechano- és kemoreceptorait (demyelinizált C-rostok, Thoren-nyaláb), ami aztán paraszimpatikus aktivitásfokozódásához és a szimpatikus aktivitás csökkenéséhez vezet. A fentiek mellett szerepet játszhat a renin-angiotenzin-aldoszteron és a vazopresszin-szerotonin rendszer aktiválódása, a prosztaglandinszint emelkedése. Központi gátlás révén a felszabaduló endogén opiátok hasonló hatásúak. A szívfrekvencia lelassulását gyakran elhúzódó kamrai asystolia - SA-, AV-blokk - kíséri. A legtöbb esetben a vénás rendszer dilatációja szintén jelentős alkotóeleme a klinikai képnek, mások a cerebrális artériák vasoconstrictióját feltételezik. A reflexsyncopét prodromalis tünetek vezetik be. Kezdetben a szívfrekvencia jelentős fluktuációja figyelhető meg (több mint 20/min). Majd a frekvenciafluktuációt sóhajtás, ásítás és fejfájás kíséri. Ezután hyperventilatio, fulladásérzés, izzadás, hideg-meleg érzése, sápadtság és szédülés alakul ki. Következő fázis a praesyncope fázisa - a vérnyomás és pulzusszám esése, epigastrialis diszkomfort, hányinger, homályos látás és hallásromlás jellemzi ezt a szakaszt, ekkor még az izomtónus megtartott. Végül kialakul a teljes syncope: súlyos bradycardia vagy asystolia, több szekundumos eszméletvesztéssel, a vérnyomás 50 Hgmm alá való csökkenése.

A head-up tilt table teszt leírása

A vizsgálatot rendszerint elektrofiziológiai laboratóriumban végzik, nagyon fontos a csendes, egyenletes hőmérsékletű helyiség s a nyugodt környezet. A vizsgálatot mindig éhgyomori állapotban kell végezni, rendszerint a nap azonos szakában. Az alkalmazott gyógyszereket legalább 5-szörös felezési idejüknek figyelembevételével ki kell hagyni. Az alkar perifériás vénájába kanült kell vezetni lassú, 20-30 csepp/perc sebességű fiziológiás sóoldat-infúzió céljából. A teszt során monitorozni kell a szívműködést, legalább három EKG-elvezetés segítségével. Folyamatosan figyelni kell a vérnyomást is, lehetőleg noninvazív beat to beat módon, ennek hiányában megfelelhet a felkaron mért vérnyomásérték gondos regisztrálása. A vizsgálat első lépése az 5-10 perces nyugalmi, vízszintes fekvő helyzet. Ezt követően az ágyat a vízszintes helyzetből fokozatosan egyenletes sebességgel kell a 60-90 fokos emelt fejvégű dőlésszög eléréséig emelni. Olyan ágyat kell használni, hogy pozitív teszt esetén gyorsan a kiindulási helyzetbe tudjuk hozni. A teszt folyamán a beteg a lábára támaszkodik, a mellkason keresztül enyhe, nem szorító kötést kell alkalmazni a pozitív teszt során kialakuló esetleges leesés, baleset elkerülése céljából. A vizsgálatot tünetmentes esetben 10-60 perc között végezik. Az utóbbi időben a 45 perces, gyógyszeres provokáció nélküli - Fitzpatrick és mtsai által publikált - Westmister-protokollt fogadják el. Az ettől rövidebbek, különösen a 10-20 percesek nem megfelelőek, mert a syncopék gyakran a teszt 20-30. perce közt alakulnak ki. A rövidebbeket inkább gyermekek esetén szokták javasolni, s azt sz. e. gyógyszeres érzékenyítéssel, provokációval (isoproterenol, nitroglicerin) egészítik ki. Negatív eredmény esetén általában 5 perces pihenő után alkalmazzák a gyógyszeres provokációt. Legtöbb adat 1-5 mikrogramm/ml/perc isoproterenol és 400 mikrogramm nitroglicerin spray alkalmazásáról gyűlt össze (10).

A HUTT során a következő válaszok jöhetnek létre:

• Normális vérnyomás- és pulzusválasz.
• Azonnali (2-4 perc) ortosztatikus hipotenzió, illetve a manőver során később manifesztálódó progresszív vérnyomásesés; az úgynevezett diszautonómiás vérnyomásválasz.
• Vasovagalis syncope. A cardioinhibitoros és vasodepressoros reakciók szinte mindig keverednek, azonban a domináló válasz alapján alcsoportok képezhetők. A VASIS-klasszifikációt a 3. táblázat mutatja be.
• Számottevő vérnyomás-ingadozás nélkül jelentkező tachycardiával kísért panaszok POTS-ra utalnak.
• Normális pulzus- és vérnyomásválasz mellett jelentkező extrém panaszok (pseudosyncope) pszichiátriai betegségre utalnak.

3. táblázat A vasovagalis syncope VASIS-klasszifikációja

1. típus Kevert syncope

A syncope kialakulásával egy időben lecsökken a szívfrekvencia, de a kamrafrekvencia nem esik 40/min alá, vagy csupán rövidebb mint 10 másodpercig kerül 40/min alá, 3000 ms-os asystoliával vagy a nélkül.

2/A típus Cardioinhibitoros syncope asystolia nélkül

A szívfrekvencia legalább 10 másodpercig 40/min alá esik, de az asystolia hossza a 3 szekundumot nem haladja meg. A vérnyomásesés megelőzi a syncope kialakulását.

2/B típus Cardioinhibitoros syncope asystoliával

Az asystolia 3 szekundumtól hosszabb, a vérnyomásesés egybeesik a szívfrekvencia-csökkenéssel vagy követi azt.

3. típus Vasodepressoros syncope

A szívfrekvencia syncope alatt nem esik a korábbi átlagtól 10%-tól nagyobb mértékben.

1. kivétel Chronotropiás inkompetencia
   HUTT alatt nincs szívfrekvencia-emelkedés (azaz nagyobb, mint a kiindulási frekvencia 10%-a).
2. kivétel POTS

Megjegyezzük, hogy a VASIS-klasszifikáció 3 típusa nem különít el valódi, eltérő kórélettani folyamatokkal jellemezhető alcsoportokat. Az alcsoportok megalkotását az esetleges pacemakerkezelés elbírálására hozták létre. A VASIS-kivételek diszautonómiás mechanizmusú csoportokat írnak le.

Ajánlás

Mely esetekben indokolt a HUTT-teszt a syncope diagnosztikájában?

I. osztály:

• Ismeretlen eredetű, egyszeri syncope esetén, fokozott kockázatú helyen, munkakörben, helyzetben (pl. fizikai sérülés előfordulása vagy potenciális veszélye, ill. foglalkozási körülmények, pl. pilóta) vagy visszatérő epizódok esetén, ha organikus szívbetegség nem áll fönn, vagy jelen van ugyan az organikus szívbetegség, de a syncope kardiális oka kizárható.
• Ha neuralisan mediált syncope gyanúja esetén a bizonyításnak klinikai konzekvenciái vannak.

II. osztály:

• Ha a syncope hemodinamikai típusának meghatározása módosíthatja a terápiát.
• Rángásokkal járó syncope és epilepszia elkülönítésére.
• Visszatérő, váratlan, ismeretlen eredetű elesések kivizsgálására.
• Rekurráló praesyncope vagy szédülés kivizsgálására.

III. osztály:

• A kezelés hatékonyságának elbírálására.
• Egyszeri epizód esetén, ha nincs sérülés és nincs fokozott kockázat.
• Nyilvánvaló vasovagalis klinikai tünetek esetén, amikor a HUTT-tal való igazolás úgysem változtatná a terápiát.

Ajánlás

Mely esetekben segíti a HUTT-teszt eredménye a diagnózist?

I. osztály:

• Strukturális szívbetegség nélkül a HUTT-teszt diagnosztikus értékűnek tekinthető; ha spontán syncope reprodukálható, további tesztekre nincs szükség.
• Strukturális szívbetegség esetén az aritmiákat vagy más kardiális okokat ki kell zárni, mielőtt a pozitív HUTT-teszt eredményeit neuralisan mediált syncope bizonyítékának tekintenénk.

II. osztály:

• Más kóros válaszok klinikai jelentősége (a syncope kiváltásán túl) nem teljesen tisztázott.

Elektrofiziológiai vizsgálatok

Minden olyan esetben indokolt az EFV, amikor felvetődik a strukturális szívbetegség gyanúja, és/vagy a megfelelő noninvazív módszerekkel nem derül ki egyértelműen a syncope oka. Már a noninvazív vizsgálatok alapján megjósolható az EFV eredménye. Pozitív eredményű vizsgálatot jelez előre az ismert strukturális szívbaj, a posztinfarktusos állapot, a rossz balkamra-funkció, a súlyos szívelégtelenség, a pitvarfibrilláció, az időskor, az EKG-n látható Q-hullám, a bifascicularis blokk és a jelátlagolt EKG-val igazolt késői potenciál. Ezzel szemben a strukturális szívbaj hiánya, a normális balkamra-funkció, a fiatal életkor és a késői potenciál hiánya a jelátlagolt EKG-n a negatív vizsgálat előjelzői. A syncopéval járó supraventricularis és kamrai aritmia, balkamra-funkciózavar, szignifikáns mértékű coronariabetegség vagy egyéb strukturális szívbetegség eseteiben tehát indokolt EFV-t végezni. Az ismeretlen eredetű syncopék diagnosztikája eseteiben a strukturális szívbetegségben szenvedőknél 70%-ban pozitív a teszt eredménye. A sinuscsomó-funkció károsodása esetén végzett EFV vitatható. Ritka az olyan eset, amikor a kóros paraméterek esetén nincs megfelelő sinuscsomó-betegségre utaló klinikai tünet. Egyértelműen kóros a 3000 ms-ot meghaladó SNRT és a 600 ms-ot meghaladó CSNRT. Az 1500-3000 ms közti sinuscsomó-regenerálódási idő sinuscsomó-diszfunkciót jelent, azonban nem biztos, hogy kapcsolatban áll a syncopéval. Hasonló a helyzet az AV-csomó károsodásának a megítélésében is, hacsak nincs egyértelmű bizonyítéka a magas fokú AV-blokknak. Az AV-csomó és a His-Purkinje rendszer károsodása (100 ms-tól hosszabb HV-idő, pitvari stimulálás, ajmalin, prokainamid, dysopyramid iv. adása során kialakuló infranodalis vagy intrahis blokk) megerősítheti, hogy esetleg intermittáló vezetési zavar okozta bradycardia áll a syncope hátterében. Az EFV során indukált syncopéval járó monomorf kamrai tachycardia vagy supraventricularis tachycardiával járó syncope diagnosztikus értékű, specifikus lelet. Nem mondható el ugyanez az indukált nem tartós kamrai vagy polimorf kamrai tachycardia, illetve a kamrafibrilláció eseteiben (4).

Ajánlás

Mikor indokolt az elektrofiziológiai vizsgálat syncopéban?

I. osztály:

• Invazív EFV indikált, ha az alapvizsgálatok eredményei alapján felvetődik az aritmia kóroki szerepe a syncopéban (kóros EKG és/vagy strukturális szívbetegség, palpitációval járó syncope vagy hirtelen halál a családi anamnézisben).

II. osztály:

• Diagnosztikus okokból: az aritmia pontos természetének tisztázása, ha igazolt, hogy a syncope oka ritmuszavar.
• Prognosztikai okok miatt: szívbetegek esetén, ha a ritmuszavar-indukció befolyásolhatja a terápia megválasztását; veszélyes foglalkozást űzők esetén, akiknél a syncope kardiális okának kizárása indokolt.

III. osztály:

• Normális EKG esetén, ha nem áll fenn szívbetegség és palpitáció, EFV általában nem indokolt.

Megállapítások az EFV diagnosztikus értékéről

I. osztály:

Normális EFV-lelet nem feltétlenül zárja ki a syncope okai közül az aritmiát; ha fennáll a ritmuszavar lehetősége, további vizsgálatokra (pl. eseményrögzítő) van szükség.

A klinikai lefolyástól függően a kóros EFV-eredmény nem mindig diagnosztikus a syncope okát illetően. Az alábbi esetekben azonban az EFV kiegészítő vizsgálatok nélkül diagnosztikusnak tekinthető:

• sinusbradycardia és igen hosszú (>3000 ms) sinuscsomó-regenerálódási idő;
• bifascicularis blokk és:
• alap HV-intervallum 100 ms vagy a fölötti;
• igazolt másod- vagy harmadfokú His-Purkinje blokk fokozatosan emelkedő frekvenciájú pitvari stimuláció során;
• ha ajmalin, prokainamid vagy disopyramid intravénás adása után magas fokú His-Purkinje blokk provokálható;
• korábbi myocardialis infarktus és tartós monomorf kamrai tachycardia indukciója;
• arrhythmogen jobb kamrai dysplasia esetén indukált kamrai tachyarrhythmia;
• szapora supraventricularis tachycardia indukciója, amely hipotenzióval jár, vagy a spontán tüneteket reprodukálja.

Koronarográfia-angiokardiográfia

Általános indikációkon túl mérlegelendő a koronarográfia:

• ha a syncope biztosan kardiális eredetű;
• ha a syncopét angina pectoris előzi meg;
• ha a syncopét nem tartós vagy tartós kamrai tachycardia előzi meg;
• ha a syncopétól függetlenül klinikailag jelentős (mellkasi fájdalommal vagy a nélküli) szívizom-ischaemia észlelhető;
• ha kamrai ritmuszavar és/vagy paroxizmális atrioventricularis blokk dokumentálható;
• ha aritmia okozta szívhalál fenyeget;
• vasospasticus angina gyanúja esetén provokációs ergonovinteszt céljából.

Ajánlásunk szerint egyértelműen indikált a koronarográfia minden olyan betegnél, akinél felvetődik a syncope közvetlen vagy közvetett okaként myocardiumischaemia a pontos diagnózis felállítása és az optimális terápia megválasztása érdekében (I. osztály).

Az angiográfia önmagában ritkán diagnosztikus a syncopéban (III. osztály) (4).

Neuropszichiátriai vizsgálatok

Koponya CT, MR, EEG

Syncopéban gyakran végzett s adott indikációval alacsony információértékű vizsgálatok. Fokális neurológiai jel, epilepszia esetén a neurológiai kivizsgálás részeként a fenti vizsgálatok valóban indokoltak lehetnek.

Agyi erek Doppler-vizsgálata

Ha az anamnézis vertebrobasilaris területi keringészavarra jellemző, ha a carotisok felett zörej hallható.

Pszichiátriai vizsgálat

Syncopés csoportokban ritka a klasszikus hisztéria, gyakoribb a szorongás, a depresszió, a gyógyszer- és az alkoholfüggőség. A betegek gyakran negálják a pszichiátriai problémát, ezért nehéz az exploráció.

Ajánlások

Indikációk

I. osztály:

• Neurológiai kivizsgálás akkor javasolt, ha az eszméletvesztés nem syncopénak tulajdonítható.
• Egyértelmű syncope esetén akkor javallt neurológiai beutalás, ha a syncope autonóm zavar vagy cerebrovascularis steal szindróma következménye lehet.
• Pszichiátriai kivizsgálás indokolt, ha a tünetek pszichogén syncopéra (szomatizációs rendellenességre) utalnak, vagy ha a betegnek ismert pszichiátriai betegsége van.

III. osztály:

• Minden más syncopés beteg esetén a neurológiai vizsgálatok kerülendők (4).

4. táblázat A vasovagalis syncope kezelésében használt gyógyszerek és hazai hozzáférhetőségük

1. Gyógyszerek, melyek randomizált, placebo-kontrollált vizsgálatban bizonyultak hatékonynak

• atenolol (számos elérhető készítmény)
• enalapril (számos elérhető készítmény)
• midodrin (Gutron csepp és tabletta)
• paroxetin (Seroxat tabletta, Magyarországon ilyen indikációval nem törzskönyvezett szer)

2. Gyógyszerek, melyek használatát szakértői konszenzus támogatja

• fludrokortizon (Astonin-H tabletta)

3. Gyógyszerek, melyek nem bizonyultak hatékonynak placebo-kontrollált vizsgálatban

• disopyramid (nem hozzáférhető)
• etilefrin (nem hozzáférhető)
• transdermalis scopolamin (nem hozzáférhető)

4. Gyógyszerek, melyek nem kontrollált vizsgálatokban bizonyultak hatékonynak

• egyéb alfa-agonisták (Magyarországon ilyen indikációval nem törzskönyvezett szerek)
• egyéb béta-blokkolók
• egyéb szerotonin reuptake gátlók
• clonidin (nem hozzáférhető)
• teofillin (számos elérhető készítmény)
• verapamil (számos elérhető készítmény)

A syncope kezelése

A syncope klinikai szindróma. Számos kóroki tényezőjének megfelelően kezelése összetett, többirányú. A kezelési stratégiát alapvetően két szempont határozza meg: Ki kívánjuk védeni a syncope visszatérését, és csökkenteni szeretnénk a mortalitási rizikót. A két célkitűzés esetenként változik, a terápiás stratégia kidolgozásához a következő szempontokat kell figyelembe venni:

• A syncope kiváltó okának megítélése, a diagnózis bizonyossága.
• A syncope visszatérési esélyének megítélése.
• Az alapbetegséggel összefüggő mortalitási kockázat megítélése.
• A visszatérő syncopés epizódok során jelentkező balesetek kockázatának, a syncope életminőségre gyakorolt hatásának megítélése.
• A syncopés beteg foglalkozásával, életvitelével összefüggő egyedi szempontok megítélése.
• A visszatérő syncope által a közösségre jelentett kockázat (pl. buszvezetők, pilóták esetén).
• A figyelembe vehető kezelések hatékonysága, biztonsága, mellékhatásai.

A neuralisan mediált reflexsyncope-szindrómák kezelése

A kezelés célja elsősorban a syncope-visszatérés megelőzése, a beteg életminőségének javítása.

Vasovagalis syncope

A közönséges ájulás a syncopék leggyakoribb formája. A kezelés legfontosabb eleme a betegfelvilágosítás és az életmódra vonatkozó tanácsadás. Tisztázni kell a betegség benignus természetét. Javasoljuk a kiváltó és hajlamosító tényezők kerülését (vénapunkció, hosszas ácsorgás, dehidráció, zsúfolt-meleg környezet stb.). Hangsúlyozzuk a fokozott folyadék- és sóbevitel, valamint a mérsékelt rendszeres edzés jelentőségét. Jól kooperáló betegek számára javasoljuk a „tilt tréninget”, azaz a fokozatosan növekvő időtartamú, álló testhelyzetű támaszkodási gyakorlatot, melyet naponta végezzen a beteg két alkalommal 15-30 percig.

A vasovagalis syncope gyógyszeres kezelése limitált, ellentmondásos. A spontán javulási hajlam és a kezeléssel járó placebohatás döntően befolyásolja a vizsgálatok eredményét (11). A mérlegelhető gyógyszereket a 4. táblázat mutatja be. A vasovagalis syncope és az ortosztatikus hipotenzió gyógyszerei közt jelentős az átfedés, a két szindróma érintkező kezelési útjait a 2. ábra szemlélteti.

A 4. táblázatban felsorolt gyógyszerek közül a gyakorlatban az 1. és 2. csoport következő szerei jönnek szóba.

A béta-blokkoló kezelés gyakran használt, de csak kevés bizonyítékkal alátámasztott terápia. A béta-blokkolók közül valójában csak az atenolol hatásosságát támogatja egy kis betegszámú vizsgálatból nyert pozitív eredmény. A béta-blokkoló elméletileg azon betegeknél lehet hatásos, akik a syncopét megelőzően fokozott szimpatikus aktivitás jeleit mutatják (2. ábra).

A súlyos tünetekkel járó vasodepressiós syncopéban az alfa-adrenerg agonista midodrin (Gutron) napi 2-3x2,5-5-10 mg dózisban hatásos (2. ábra).

A fludrokortizon (Astonin-H) hatékonyságát nagyon kevés klinikai vizsgálat támasztja alá. Hatásmechanizmusát figyelembe véve intuitív módon mégis hasznosnak véljük. Szakértői konszenzus támogatja használatát 0,1-0,4 mg napi dózisban (2. ábra).

A 4. táblázatban feltüntetett szerek közül a szerotonin reuptake gátlók vasovagalis syncope kezelésében Magyarországon nem törzskönyvezettek. Hasonló a helyzet a 4. táblázat 2. és 3. pontja alatt szereplő gyógyszerekkel. E szereket vasovagalis syncope kezelésére nem javasoljuk.

A vasovagalis syncope pacemakeres kezelésének hatékonyságáról ugyancsak ellentmondásos adatok állnak rendelkezésre. Két szempontot kell figyelembe venni. Egyes sikeres vizsgálatok, melyekben a pacemakerkezelést a hagyományos kezeléssel vetették össze, speciális pacemakereket alkalmaztak. Ezek a készülékek nem csupán helyettesítették a syncope idején kieső szívritmust, hanem a megfelelő algoritmus alapján detektált vagalis bradycardia idején átmeneti gyors stimulálást; „tachypacelést” folytattak. A másik fontos szempont, hogy a pacemaker beültetése maga is placebohatású lehet, és ez a korábbi vizsgálatok eredményét befolyásolta. A 2003-ban publikált VPS II. vizsgálatban két alcsoportban is elvégezték a „tachypacelésre” is képes DDD-pacemaker implantációját, és a pacemakerprogramozás jelentette a randomizációt. A nagy jelentőségű vizsgálat, mely várhatóan döntően befolyásolja a közeljövő nemzetközi vezérfonalait, nem erősítette meg a pacemakerkezelés hatásosságát vasovagalis syncopéban (12).

Carotis sinus syncope

Korábbi hazai gyakorlat szerint csak a típusos spontán tüneteket produkáló spontán CSS-eseteknek tulajdonítottunk jelentőséget. A 2001-es európai syncope-vezérfonal nem hangsúlyozza a különbséget a típusos kórelőzményű „spontán CSS” és az anamnesztikus (bármilyen) syncope plusz CSH együtteséből adódó „indukált CSS” megítélésében és kezelésében (4). A cardioinhibitoros, illetve kevert mechanizmusú carotis sinus szindróma (lehetőség szerint mindig pitvar-kamrai szekvenciájú) pacemakeres kezelésének hasznáról gyűlnek megerősítő adatok.

Ajánlások neuralisan mediált reflexsyncope-szindrómák kezelésére

I. osztályú indikációk:

• Betegtájékoztatás, pozitív prognosztikus kép biztosítása.
• A kiváltó tényezők, szituációk eliminációja.
• Hipotenzióra hajlamosító gyógyszeres kezelések felülvizsgálata.
• Cardioinhibitoros és kevert típusú carotissyncope pacemakeres kezelése.

II. osztályú indikációk

• Fokozott sóbevitel, illetve emelt fejvégű (>10°) ágyban való alvás előírása (volumenexpanzió).
• Pacemaker beültetése: gyakori (> évi 5), súlyos sérüléssel vagy közúti balesettel járó cardioinhibitoros vasovagalis syncope eseteiben 40 évnél idősebb betegeknél.
• Tilt tréning program.

Ortosztatikus hipotenzió

Az ortosztatikus hipotenzió kezelésében is kiemelt szerepe van az életmódot érintő javaslatoknak, tanácsoknak (13). Az alábbi szempontokat érdemes megfontolni:

• A keringőtérfogat növelését fokozott folyadék-, illetve sóbevitellel érhetjük el. Emelt fejvégű ágyban (>10°) alvó betegek keringővolumene ugyancsak nő. 4-5 dl víz ivását követően 5 perccel már mérhető módon csökken az ortosztatikus hipotenziós hajlam. Javasoljuk a reggeli, ébredést követő és felegyenesedést megelőző félliternyi folyadékfogyasztást. Az esti, lefekvés előtti folyadékbevitel (nyugalmi hipertenzió) kerülendő. Napközben a postprandialis hipotenzió elkerülésére a gyakori kis volumenű étkezés ajánlott.
• A vénás raktározás okozta relatív volumenvesztés csökkenthető elasztikus harisnyanadrág viselésével.
• Hordozható „tábori szék” segítségével a megszédülő beteg gyorsan ülő helyzetet foglalhat el, kivédve ezzel a kollapszust. A leülés maga növelheti a perifériás ellenállást s ezen keresztül a vérnyomást. További vérnyomásemelő manőverek a lábkeresztezés, leguggolás, karnyújtás.
• Hasznosak lehetnek a rendszeres láb- és hasizomzat-erősítő gyakorlatok (pl. úszás).
• Az ortosztatikus hipotenzióban szenvedő (gyakran idős) betegek egyéb gyógyszereit felülvizsgálva kiszűrhetők a hipotenzióra hajlamosító szerek. A leggyakoribbakat a 2. táblázat foglalja magába.

A gyorsan kialakuló ortosztatikus hipotenzió, a diszautonómiás válasz és a vasovagalis syncope gyógyszeres kezelésében sok átfedés van (2. ábra). A hazai gyakorlatban csak a vasovagalis syncopénál már említett szerek (béta-blokkolók, midodrin, fludrokortizon) jönnek szóba. Érdemes emlékezni rá, hogy a midodrin mind vízszintes, mind függőleges testhelyzetben a gyógyszer bevételét követő 1-4 óra alatt növeli a vérnyomást. Az első dózist érdemes közvetlen a reggeli ébredést követően, felkelés előtt bevenni. Azon betegek számára, akik nyugalmi magas vérnyomásban szenvednek - s ez sajnos az ortosztatikus hipertenziós csoportban nem ritka -, a midodrin esti (lefekvés előtti) dózisát érdemes előre hozni vagy elhagyni. A fludrokortizon alkalmazását mellékhatásai (hipertenzió, ödéma, hypokalaemia) korlátozzák, ezek miatt a betegek közel egyharmada nem tolerálja a szert.

Ajánlások ortosztatikus hipotenzió kezelésére

I. osztályú indikációk

• Az ortosztatikus hipotenzióval összefüggő syncopét minden esetben kezelni kell. Számos esetben elégséges a páciens társbetegségei miatt rendelt gyógyszeres kezelés módosítása.

A kardiális eredetű syncopék kezelése

A kezelés célja a syncope-visszatérés megelőzése, a beteg életminőségének javítása és a mortalitási rizikó csökkentése.

A kardiális syncopék jelentősége a mortalitás, ezen belül a hirtelen halál kockázatának növekedése miatt kiemelkedő. Korábbi megfigyelések robusztus alátámasztását nyújtja a Framingham-vizsgálat 2002-ben publikált 17 éves utánkövetéses eredménye. A több ezer alanyon végzett vizsgálat bizonyította, hogy a kardiális syncope előfordulása a mortalitási rizikó kétszeres növekedésével jár (6). Meglehet, hogy a syncope és a halálozás között nem ok-okozati az összefüggés. Elképzelhető, hogy a kardiális syncope pusztán jelzi azt az alapbetegséget, mely maga felelős a megnőtt rizikóért. Mindenesetre a syncopés epizód lehetőséget teremt a betegség felismerésére és a beavatkozásra.

Strukturális kardiális, illetve cardiopulmonalis betegségek

E csoportba a jobb és bal szívfél keringési obstrukciójához (pl. akut tüdőembólia, súlyos aortastenosis), a pumpaelégtelenséghez (pl. akut myocardialis infarktus), illetve az aortadissectióhoz és a pericardialis tamponádhoz csatlakozó syncopék tartoznak. Akut myocardialis infarktusban nyilvánvalóan a revascularisatio lehetőségét kell mérlegelnünk. A kezelés irányát obstrukciós kórképekben alapvetően meghatározza, hogy adott-e a lehetőség az alapbetegség sebészi megoldására. Míg például aortastenosis esetén az obstrukció sebészileg kezelhető, primer pulmonalis hipertóniában ez nem lehetséges.

Ajánlások kardiális, illetve cardiopulmonalis betegségek kezelésére

I. osztályú indikációk

• A kezelés célja a strukturális betegség, illetve következményeinek megszüntetése.

A syncopét okozó ritmuszavarok kezelése

Sinuscsomó-betegség kezelése

A sinuscsomó-betegség manifesztációja összefügg az aktuális autonóm idegrendszeri hatásokkal. Emiatt a panaszok visszatérése csak korlátozott módon előjelezhető. A bradyarrhythmiás tünetcsoport pacemakerrel elméletileg jól kontrollálható, s így a sinuscsomó-betegség gyakori pacemakerindikáció. Jellemző a chronotrop inkompetencia, s emiatt indokolt a „frekvenciaválaszos” rate responsiv pacemakerbeültetés. A fiziológiás (pitvari, illetve kétüregi) pacemakerstimuláció csökkentheti a recidív pitvarfibrilláció és a szövődményeként jelentkező embolisatio esélyét. Bár a pacemakerkezelés a beteg panaszait, életminőségét kedvezően befolyásolja, nincs adat arra, hogy az életkilátásokat is javítaná ebben a csoportban.

A syncopét okozó AV-vezetési zavarok kezelése

A Mobitz II. típusú, a magas fokú, illetve III. fokú AV-blokk kapcsolata a syncopéval hosszú idő óta jól ismert. A syncope a pótritmus feléledéséig eltelt hosszabb pauzákkal, illetve magával a lassú pótritmussal függ össze. Bár formális randomizált vizsgálatot soha nem folytattak, nyilvánvaló, hogy ebben a csoportban a pacemakerkezelés nem csak a panaszokat, hanem az életkilátásokat is kedvezően befolyásolja.

A syncopét okozó paroxizmális supraventricularis és kamrai tachycardiák terápiája

Mind a supraventricularis, mind a kamrai ritmuszavarok okozhatnak syncopét. A syncope kialakulása a fenti ritmuszavarokban számos tényezőtől függ. Ilyen faktor pl. a tachycardia frekvenciája, a beteg volumenstatusa, a testhelyzet, az esetleges társuló strukturális szívbetegség és a perifériás reflex vazomotor-reguláció integritása.

A paroxizmális supraventricularis tachycardiák kezelésében definitív, költségeffektív módszer a katéteres ablatio. A sikeres ablatio rendkívüli módon javítja a betegek életminőségét. A ritmuszavar akut ellátásával, egyéb kezelési lehetőségekkel a supraventricularis ritmuszavarokkal foglalkozó Útmutató az irányadó.

A kamrai paroxizmális tachycardia megnyilvánulása egyaránt lehet syncope, hemodinamikailag destabilizáló roham, illetve hirtelen halál. Ennek okán ez a nagy jelentőségű kórkép túllép jelen vezérfonalunk keretein, a pontos aktuális kezelési stratégia megtalálható a kamrai ritmuszavarokkal foglalkozó Útmutatóban. A kamrai tachycardiás betegek nagy klinikai vizsgálatai nem a syncope köré rendeződtek, és a terápiás beavatkozás céljai közt előtérben nem a syncope, hanem a mortalitás csökkentése áll. A kamrai tachycardiák kezelésében kulcskérdés az alap- és a társbetegség típusa, a bal kamrai diszfunkció mértéke. Az ischaemiás alapbetegségben szenvedő, rossz balkamra-funkcióval járó alcsoportban az implantálható cardioverter defibrillátor beültetési indikációjának gyors bővülését látjuk. A szekunder prevenció mellett egyre tágul a primer prevenciós indikációs kör.

Ajánlások kardiális aritmiák kezelésére

I. osztályú indikációk

• Az aritmiás eredetű syncopék közül ki kell szűrnünk a bizonyíthatóan életveszélyes aritmiával, illetve fokozott balesetveszéllyel járó eseteket, és az aritmia típusától függő kezelést biztosítunk.

II. osztályú indikációk

• Specifikus terápiát mérlegelhetünk amennyiben nem tudjuk dokumentálni az életveszélyes aritmiát, azonban közvetett bizonyítékok támogatják annak kóroki szerepét (4).

Mikor kell a syncopéban szenvedő beteget intézetbe küldeni és ott ellátni a Vezérfonal ajánlása (4) alapján ?

Diagnózis céljából

• Jelentős szívbetegség vagy gyanúja esetén
• Ha EKG-n ritmuszavarra utaló eltérés(ek) van(nak)
• Terhelés alatt kialakuló syncope
• Ha syncope súlyos sérülést okozott
• Ha a családi anamnézisben hirtelen szívhalál szerepel
• Egyéb esetekben strukturális szívbetegség nélkül, hirtelen fellépő premonitorikus palpitatio, fekvő helyzetben kialakuló syncope, gyakori epizód tachycardia, vagy minimális v. közepes szívbetegség esetén, amikor komoly gyanú van kardiális eredetre.

Kezelés céljából

• Ha ritmuszavar okozta a syncopét,
• Ha ischaemia vagy mellkasi fájdalom esetén alakul ki a syncope,
• Ha a strukturális szív- v. kardiopulmonális betegség esetén lép fel a syncope
• Stroke vagy fokális neurológiai elváltozás esetén
• Ha cardioinhibitor típusú neurálisan mediált syncopéban pacemaker terápiát terveznek

Irodalom

1. Linzer M, Yang EH, Estes III M, és mtsai. Diagnosing Syncope Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern Med 1997;126:989-996.
2. Linzer M, Yang EH, Estes III M, és mtsai. Diagnosing Syncope Part 2: Unexplained syncope. Ann Intern Med 1997;127:76-86.
3. Grubb BP, Olshansky B eds. Syncope: Mechanism and Management. Armonk, NY. Futura Publishing, 1998.
4. Brignole M, Alboni P, Benditt D, és mtsai. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope Task Force on Syncope, European Society of Cardiology, Eur Heart J 2001;22:1256-1306.
5. Ammirati F, Colvicchi F, Santini M. Diagnosing syncope in clinical practice. Eur Heart J 2000;21:935-940.
6. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, és mtsai. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347:878-885.
7. Morillo CA, Camacho ME, Wood MA, és mtsai. Diagnostic utility of mechanical, pharmacological and orthostatic stimulation of the carotid sinus in patients with unexplained syncope. J Am Coll Cardiol 1999;34:1587-1594.
8. Sivakumaran S, Krahn AD, Klein GJ, és mtsai. A prospective randomized comparison of loop recorders versus Holter monitors in patients with syncope or presyncope. Am J Med. 2003;115:1-5.
9. ACC/AHA Guidelines for the clinical application of echocardiography: Executive summary. JACC, 1997;29:862-879.
10. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, és mtsai. ACC expert consensus document: tilt table testing for assessing syncope. J Am Coll Cardiol. 1996;28:263-275.
11. Bloomfield DM. Strategy for the management of vasovagal syncope. Drugs Aging 2002;19:179-202.
12. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, és mtsai. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope. Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): A randomized trial. JAMA 2003;289:2224-2229.
13. Oldenburg O, Kribben A, Baumgart D, és mtsai. Treatment of orthostatic hypotension. Current Opin Pharmacol 2002;2:740-747.