A stabil angina pectoris
• Kardiológiai Szakmai Kollégium •
1. A stabil angina pectoris népegészségügyi jelentősége
Az iparilag fejlett államokban az ischaemiás szívbetegségek (ISZB) okozta halálozás évtizedek óta vezető halálok. Az elmúlt 3-4 évtizedben lényeges csökkenés következett be az ISZB korspecifikus halálozásában, de a betegség népegészségügyi jelentősége sajnálatos módon nem csökkent. Jelenleg is igaz, hogy minden negyedik haláleset ISZB miatt következik be. Egyes számítások szerint 2020-ra nemcsak az iparilag fejlett államok problémája lesz az ISZB, hanem az egész világon - beleértve a harmadik világ országait is - vezető halálok lesz. A stabil angina pectoris az ischaemiás szívbetegségek leggyakrabban előforduló megjelenési formája. A betegség prevalenciájával kapcsolatban kevés epidemiológiai adat ismeretes. Az USA-ból származó mértékadó populációs vizsgálatok adatai szerint a stabil angina pectorisos betegek közül 3-4% kap évente szívinfarktust. Ebből adódóan minden kórházban kezelt infarktusos betegre kb. 30 stabil angina pectorisos beteg jut (1, 2).
2. Az angina pectoris definíciója
Az angina pectoris a myocardium ischaemia egyik megnyilvánulási formája, amelyet a beteg mellkasi diszkomfort, ill. fájdalom formájában észlel. A mellkasi szenzációra jellemző a jelentkezés módja (pl. stabil effort angina pectoris), a lokalizációja (pl. retrosternalis, nyakba, állba sugárzó), jellege (nyomás, szorítás), időtartama (néhány perc), a panasz megszűnésének körülményei (a terhelés abbahagyása, rövid hatású nitroglicerin használata).
A típusos stabil angina pectoris jellemzői (mind a három jelen van): 1. substernalis fájdalom és/vagy diszkomfort; 2. a panaszt terhelés vagy emocionális stressz váltja ki; 3. nyugalomban vagy nitroglicerin hatására a panasz megszűnik. Atípusos angina pectoris esetén a fenti három jellemzőből kettő van jelen. Extracardialis mellkasi panasz: a karakterisztikus panaszok közül egy, vagy egy sincs jelen.
Az angina pectoris súlyosságának megítélésére a Kanadai Cardiovascularis Társaság (Canadian Cardiovascular Society) osztályozását használjuk.
Class I. (CCS I.): A szokásos fizikai tevékenység (járás, lépcsőn járás stb.) nem okoz panaszt. A szokásos aktivitásnál nehezebb és tartósabb fizikai igénybevétel vált ki mellkasi fájdalmat.
Class II. (CCS II.): A szokásos fizikai igénybevétel enyhe fokban korlátozott. Sietés, lépcsőn járás (egy emelet megtétele), étkezés utáni fizikai aktivitás mellkasi fájdalmat vált ki.
Class III. (CCS III.): A szokásos fizikai aktivitás jelentős mértékben beszűkült. Normál tempóban történő járás, lassú tempóban emelkedőre menet, ill. sík talajon sétálás panaszt okoz.
Class IV. (CCS IV.): Bármiféle fizikai aktivitás mellkasi fájdalmat okoz, ill. esetenként a panasz nyugalomban is előfordul.
3. A mellkasi panasz miatt jelentkező beteg megítélése
Anamnézis
A mellkasi fájdalom miatt jelentkező beteg panaszainak rendkívül pontos megismerése és rögzítése a diagnosztikus munka legfontosabb része. Sohasem szabad elfelejteni, hogy a koszorúerek anatómiai viszonyainak legpontosabb ismerete (koronarográfia) sem helyettesíti a panaszok pontos felvételét. Panaszmentes betegnél is fennállhat súlyos koszorúér-szűkület, és viszonylag enyhe eltérés is komoly panaszokat okozhat. Alapvető és minden esetben eldöntendő kérdés, hogy a panaszok ischaemiás eredetűek-e, vagy egyéb eltérés áll a panaszok hátterében (pl. gastrooesophagealis reflux, hiatus hernia, ulcus duodeni stb.).
Amennyiben a panaszok kardiális eredetűek, keresni kell azokat az okokat, amelyek az angina pectoris kiváltásában, ill. a panaszok súlyosbításában okként szerepelhetnek (1. táblázat).
1. táblázat Angina pectoris kiváltásában szerepet játszó okok
Extracardialis okok | Kardiális eltérések |
Anémia | Tachyarrhythmia |
Hipertónia | Bradyarrhythmia |
Láz | Hipertrófiás cardiomyopathia |
Hyperthyreosis | Szívbillentyű-betegségek (aortavitium) |
Hypoxaemia |
Fizikális vizsgálat
A fizikális vizsgálat fontos mint az általános orvosi megítélés része. A panaszok okának eldöntésében csak kiegészítő jelentősége van. Az atherosclerosis egyéb megnyilvánulási formáinak felismerése (carotiszörej, perifériás érbetegség) növelik az ischaemiás szívbetegség fennállásának valószínűségét. A típusos helyen hallható kiáramlási zörej aortastenosis vagy HOCM gyanúját kelti, pericardialis dörzszörej pericarditis fennállására utalhat.
4. Az ischaemiás szívbetegség fennállásának valószínűsége
A beteg panaszai, a fizikális status bizonyos valószínűséggel utalnak a panaszok ischaemiás eredetére, ill. extracardialis okra. A diagnózis felállítása minden esetben egy valószínűség, ha ez kellően nagy, akkor tekinthetjük a kórismét biztosnak. Az ischaemiás szívbetegség fennállásának valószínűsége nagy adatbázisok elemzése útján adható meg, ahol a koszorúér-betegség fennállása valamilyen objektív módszerrel (pl. koronarográfia) igazolt. Tehát a panaszok jellege (típusos vagy atípusos angina pectoris), az életkor és a nem a koszorúér-betegség fennállásának valószínűségét jelzi (preteszt valószínűség), a diagnosztikus tesztek e valószínűséget csökkenthetik, ill. növelhetik. Ugyanakkor a diagnosztikus teszt (pl. terheléses EKG-vizsgálat) teljesítménye (prediktív érték) függ attól, hogy milyen populáción végezzük a vizsgálatot (részletesebben lásd a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélben). A fentieket az alábbi példa szemlélteti: 65 éves férfi esetén típusos anginának megfelelő panaszoknál a pozitív koronarográfia valószínűsége 93%. Ugyanilyen panasz egy 30 éves férfi esetében csak 30% valószínűséggel jelzi a koszorúerek anatómiai eltérését.
5. Nem invazív vizsgálatok alkalmazása*
Laboratóriumi vizsgálatok
- Hemoglobin
- Éhomi vércukor
- Éhomi lipidvizsgálatok (összkoleszterin, HDL-koleszterin, triglicerid, LDL-koleszterin (az előzőekből számított)
A fenti laboratóriumi vizsgálatok a minden esetben elvégzendő tesztek javallatait jelentik, klinikai gyanú esetén speciális vizsgálatok is szükségesek (pl. hyperthyreosis esetén pajzsmirigyhormonok, TSH-meghatározás).
*Az indikációk tekintetében az American Heart Association/American College of Cardiology által I. osztályú, ill. II/a osztályú ajánlásokat vesszük figyelembe. I. osztályú ajánlás=evidencia vagy általános egyetértés támasztja alá, hogy a beavatkozás hasznos és hatékony. II/a osztályú ajánlás=az evidenciák, ill. a vélemények inkább a beavatkozás hasznossága, hatékonysága mellett szólnak.
Nyugalmi EKG
- Mellkasi fájdalom miatt vizsgált betegnél minden alkalommal elvégzendő.
- Mellkasi fájdalom alatt, a reverzíbilis EKG-változás kimutatása céljából.
A nyugalmi 12 elvezetéses EKG a kardiológiai vizsgálat része. Angina pectoris gyanúja esetén minden esetben elvégzendő, annak ellenére, hogy stabil angina pectoris miatt kezelt betegek esetén tünetmentes időszakban elvégzett EKG-vizsgálat a betegek nagyobbik részénél normális (3). A tünetmentes időszakban szabályos EKG-val bíró betegek felénél a mellkasi fájdalom alatt készített EKG-felvétel kórjelző eltéréseket mutat (reverzíbilis ST-depresszió, T-hullám-változások). A kóros nyugalmi EKG növeli az ISZB valószínűségét, de nem kórjelző, mivel egyéb betegségek és állapotok is okozhatják (pl. aortavitium, hipertónia, elektroliteltérések, digitálisz). A kóros EKG-görbe (pl. neg. T-hullám) normalizálódása a mellkasi panasz alatt (ún. pszeudonormalizáció) nagymértékben alátámasztja az ischaemiás szívbetegség kórisméjét (4).
Mellkasröntgen
- Szívelégtelenségre utaló panaszok, billentyűbetegség, pericarditis, ill. aortadissectióra utaló tünetek vagy panaszok esetén.
- Tüdőbetegségre utaló tünetek, ill. panaszok esetén.
Angina pectorisnál a mellkasröntgen diagnosztikus értéke csekély. Jelentősége az egyéb betegségek (pl. aortaaneurysma, tüdőbetegség, szívelégtelenség stb.) gyanújának felvetése terén van.
Terheléses EKG-vizsgálat
A terheléses vizsgálat elvégzésének indikációja két nagyobb területre osztható: a diagnózis felállítása és a prognózis felmérése.
A diagnózis felállítása céljából:
- Terheléses EKG elvégzése azoknál javasolt, akiknél a koszorúér-betegség preteszt valószínűsége 50% körüli. A nyugalmi EKG-n látható jobb Tawara-szár-blokk, ill. az 1 mm-nél kisebb ST-depresszió a vizsgálat elvégzésének értékelését nem befolyásolja.*
- Vasospasticus angina pectoris esetén.
A különböző módszerek összehasonlítására általánosan elfogadott diagnosztikus stratégia alakult ki. Azon betegek esetén, akik nem szednek digitáliszt és nyugalmi EKG-felvételük szabályos, azoknál az ischaemiás szívbetegség megítélése során az első lépés a terheléses EKG-vizsgálat. A terheléses EKG-vizsgálat nem alkalmas az ischaemia lokalizációjának megállapítására.
A prognózis felmérése céljából:
- Ismert koszorúérbetegek esetén (koronarográfiával igazolt betegség, posztinfarktusos állapot) a várható prognózis meghatározása céljából.
A terheléses EKG-vizsgálat során megfigyelt számos paraméter (ST-depresszió, terhelési idő, az ST-depresszió fellépésének ideje, terhelés alatt jelentkező angina pectoris stb.) esetén igazolták annak prognosztikus jelentőségét. A terheléses EKG-vizsgálat végrehajtásának módja, ellenjavallatai és prognosztikai érteke kérdésében a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélre utalunk.
*A terheléses EKG értékelését a nyugalmi EKG nem teszi lehetővé az alábbi esetekben: WPW-szindróma, bal Tawara-szár-blokk, PM-ritmus, az ST-depresszió >1 mm. Részleteket lásd a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélben.
Holter-vizsgálat
A tartós EKG-monitorozás legnagyobb értéke a panaszok és az ahhoz társuló EKG-változás összefüggésének igazolása. Stabil effortangina esetén a myocardium ischaemia felismerésében (kimutatásában) jelentősége elmarad a terheléses EKG-vizsgálattól. Alkalmazása főleg azon esetekben hasznos, amikor a mellkasi fájdalom terheléstől függetlenül jelentkezik (pl. Prinzmetal angina pectoris), ill. amikor a tünetekkel járó vagy a panaszmentesen jelentkező („silent ischaemia”) ischaemiás epizódok gyakoriságát vizsgáljuk („total ischaemic burden”).
Echokardiográfia
A vizsgálat elvégzésére kétféle indikáció miatt kerülhet sor: a diagnózis felállítása, valamint a balkamra-funkció megítélése céljából.
A diagnózis felállítása céljából:*
- Ha aortastenosisra vagy hipertrófiás cardiomyopathiára utaló szisztolés zörej hallható.
- Anginás fájdalom alatt vagy azt követően 30 percen belül, a myocardium ischaemia következtében kialakuló szegmentális falmozgászavar megítélése céljából.
A balkamra-funkció megítélése céljából:
- Posztinfarktusos betegeknél, illetve akkor, ha az anamnézisben nem szerepel myocardialis infarktus, de a nyugalmi EKG-felvételen látható patológiás Q-hullám ennek lezajlására utal.
- Szívelégtelenségre utaló tünetek vagy panaszok esetén.
- Mitralis insufficientiára utaló fizikális lelet esetén a regurgitatio súlyosságának, etiológiájának eldöntése céljából.
- Komplex ventricularis aritmia esetén a balkamra-funkció megítélése céljából.
Ischaemiás szívbetegeknél a balkamra-funkció az egyik legfontosabb prognosztikai faktor. Amennyiben a nyugalmi EF<35%, akkor az éves halálozás meghaladja a 3%-ot. A balkamra-funkció megítélése egyaránt lehetséges szív-ultrahangvizsgálattal és radionuklid-ventrikulográfiával.
*A terheléses echokardiográfia indikációjával a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélben foglalkozunk.
Terheléses képalkotó eljárások jelentősége
A terheléses képalkotó eljárások alatt a terheléses echokardiográfiát, ill. a terheléses perfúziós vizsgálatokat értjük. Alkalmazásuk első diagnosztikus vizsgálatként az alábbi esetekben jön szóba:
- A myocardium ischaemia súlyosságának, lokalizációjának és kiterjedésének vizsgálata fizikai terhelés és valamely képalkotó eljárás alkalmazásával történik (WPW-szindróma, bal Tawara-szár-blokk, kóros nyugalmi EKG, PM-ritmus).
- Dobutamin, dipyridamol (adenozin) farmakológiai terhelést alkalmazunk valamilyen képalkotó módszerrel együtt, ha a betegnek bal Tawara-szár-blokkja van, pacemakert visel, ill. a fizikai terhelés nem kivitelezhető.
- Terheléses vizsgálatot végzünk és képalkotó eljárást használunk, ha valamely koszorúér-szűkület funkcionális jelentőségét vizsgáljuk (pl. adott éren, adott súlyosságú szűkület okoz-e ischaemiát). E kérdés leginkább a tervezett revascularisatiós eljárás előtt merül fel, amikor azt kívánjuk eldönteni, hogy az adott szűkület okoz-e myocardium ischaemiát.
A terheléses képalkotó módszerek alkalmazása terheléses EKG-vizsgálat után akkor jön szóba, ha a terheléses EKG nem diagnosztikus értékű, és típusos panaszok mellett negatív eredményű vizsgálatot kapunk, ill. atípusos panaszoknál a terheléses EKG-vizsgálat pozitív eredményt adott. A képalkotó eljárások hasznosak még az ischaemia kiterjedésének vizsgálatára.
A nem invazív diagnosztikában leggyakrabban alkalmazott eljárások jelentőségének összefoglalását a 2. táblázatban adjuk meg.
2. táblázat Funkcionális vizsgálatok a koszorúér-betegség diagnózisában (5)
| Terheléses EKG | Terheléses talliumvizsgálat | Terheléses echokardiográfia |
Érzékenység | 50-80% | 65-90% | 65-90% |
Fajlagosság | 80-95% | 90-95% | 90-95% |
A legnagyobb érzékenység | Többér-betegség esetén | Egyér-betegség esetén | Nem befolyásolja az érbetegség száma |
Alkalmazása nyugalmi ST-depresszió esetén | Az értékelést megnehezíti | Nem befolyásolja az értékelést | Nem befolyásolja az értékelést |
A diagnosztikus vizsgálatok sorrendje | A legtöbb betegnél elsőként alkalmazott eljárás | Amennyiben a terheléses EKG nem kivihető vagy nem értékelhető elsőként, más esetekben kiegészítő információ céljából alkalmazható | Amennyiben a terheléses EKG nem kivihető vagy nem értékelhető elsőként, más esetekben kiegészítő információ céljából alkalmazható |
3. táblázat Koszorúérbetegek rizikójának megítélése a nem invazív vizsgálatok segítségével (6)
Nagy rizikójú betegek (az éves halálozás >3%): - súlyos nyugalmi balkamra-diszfunkció (EF<35%);
- alacsony funkcionális kapacitás (<7MET*);
- a terheléses perfúziós vizsgálatnál nagy kiterjedésű, reverzíbilis perfúziós zavar (különösen, ha a lokalizációja anterior);
- a terheléses perfúziós vizsgálatnál többszörös, közepes nagyságú, reverzíbilis perfúziós zavar;
- nagy vagy közepes nagyságú fix perfúziós zavar, amelyhez balkamra-dilatáció és fokozott pulmonalis talliumfelvétel társul;
- stressz-echokardiográfia során kiterjedt ischaemia;
- stressz-echokardográfia során több mint két bal kamrai szegmenten észlelhető falmozgászavar, amely alacsony dózisú dobutamin (<10 μg/kg/perc), ill. alacsony szívfrekvencia (<120/perc) mellett alakul ki.
Közepes rizikójú betegek (éves halálozás 1-3% között): - enyhe, közepes nyugalmi balkamra-funkciózavar (EF = 49-35%);
- közepesen csökkent funkcionális kapacitás (7-10 MET);
- a terheléses perfúziós vizsgálatnál közepes nagyságú, reverzibilis perfúziós zavar, amelyhez nem társul balkamra-tágulat és/vagy fokozott pulmonalis talliumfelvétel;
- stressz-echokardiográfia során magas dózisú dobutaminnál kialakuló mérsékelt fokú (egy-két kamrai szegmentre lokalizálódó) ischaemia.
Kis rizikójú betegek (éves halálozás <1%): - jó funkcionális kapacitás (≥10 MET);
- normális vagy csak kis eltérést mutató nyugalmi vagy terheléses myocardium perfúzió;
- stressz-echokardiográfiával normális falmozgás vagy a teszt alatt is változatlan falmozgászavar.
* Lásd a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélben a prognózis meghatározásait a terheléses EKG-vizsgálat alapján. |
6. Koronarográfia
A koronarográfia jelenleg az egyetlen vizsgálómódszer, amely a koszorúér anatómiai viszonyairól pontos felvilágosítást ad. A vizsgálat elvégzése minimális rizikót jelent a beteg számára. A fentiekből az a következtetés adódna, hogy a vizsgálat elvégzése minden esetben célszerű, ha a koszorúér-betegség gyanúja felmerül. E gyakorlat ellen két ellenvetés hozható fel:
- A koronarográfiás vizsgálat korlátozott hozzáférhetősége, költsége és minimális rizikója nem teszi indokolttá, hogy az első lépésben végezzük el.
- Ismételten igazolták, hogy az esetek többségében akut myocardialis infarktusban olyan koszorúér-elváltozáson jön létre az elzáródás, ami nem okoz kritikus coronariaszűkületet.
- Számtalan nagy esetszámú vizsgálat igazolta, hogy a nem invazív vizsgálatok képesek olyan rizikóstratificatióra, amellyel olyan magas rizikójú betegek választhatók ki, akiknél valóban indokolt az anatómiai viszonyok pontos ismerete.
A koronarográfia indikációja stabil angina pectoris esetén a rizikóstatus megítélése szempontjából
- Gyógyszeres kezelés ellenére fennálló angina pectoris esetén, ha az angina pectoris súlyossága CCS III-IV.
- Azon betegeknél, akiknél a nem invazív vizsgálatok nagy rizikóra utalnak (lásd 3. táblázat), függetlenül az angina pectoris súlyosságától.
- Angina pectoris esetén, ha a betegnél hirtelen szívhalál következett be, ill. súlyos kamrai aritmia fordult elő.
- Angina pectoris és szívelégtelenség együttes előfordulásakor.
- Angina pectoris esetén, ha a klinikai adatok súlyos koszorúér-betegséget valószínűsítenek (pl. agyi vagy perifériás érszűkület).
- Enyhe angina pectoris (CCS I., II.) esetén, ha a balkamra-funkció csökkent (EF<45%), és a nem invazív vizsgálatok provokálható ischaemiát és/vagy életképes myocardiumot igazolnak.
- Ha coronariaspazmus gyanúja fennáll, és provokációs próba elvégzése indokolt.
- Ha a diagnózis a nem invazív adatok alapján nem tisztázható, de a foglalkozás szempontjából nagyon fontos (pl. pilóták).
7. Diagnosztikus stratégiák stabil angina pectorisban
- Minimálisan elvégzendő vizsgálatok: anamnézis, status, rizikófaktorok felmérése, nyugalmi EKG. Amennyiben idős betegről van szó, súlyos komorbiditás áll fenn és a panaszok gyógyszeres kezeléssel jól befolyásolhatók, akkor e minimális diagnosztikus megítélés elfogadható.
- Nem invazív vizsgálati stratégia: a fentieken kívül terheléses EKG, a nyugalmi EKG-tól függően terheléses izotóp vizsgálat, ill. terheléses echokardiográfia. A magas rizikójú betegek esetében - lásd a koszorúérbeteg rizikóstatusának megítélése - a kivizsgálás a koronarográfia elvégzésével fejeződik be.
- Invazív vizsgálati stratégia: a koronarográfiára megelőző funkcionális vizsgálatok elvégzése nélkül kerül sor azon betegeknél, akiknél súlyos klinikai tünetek észlelhetők és sürgős revascularisatio szükségessége merül fel.
8. A stabil angina pectoris kezelése
A stabil angina pectoris kezelésének kettős célja van: 1. az anginás panaszok gyakoriságának és súlyosságának csökkentése, valamint az anginamentes időtartam növelése (az életminőség javítása); 2. az élet meghosszabbítása és a maior coronariaesemények (instabil angina, myocardialis infarktus, szívelégtelenség, hirtelen halál) előfordulásának csökkentése. Ezen célok elérése csak komplex kezeléssel valósítható meg, mely magába foglalja a rizikófaktorok kezelését, a gyógyszeres szekunder prevenciót, az antianginás és antiischaemiás gyógyszeres kezelést, valamint megfelelő indikáció esetén az invazív katéterterápiás és sebészi revascularisatiós eljárásokat.
A kezelés általános szempontjai
Az első lépés a betegek felvilágosítása a betegség természetéről, a diagnosztikus beavatkozásokról és a javasolt kezelésről. Rendkívül fontos, hogy a felismert, kimutatott és befolyásolható rizikófaktorokat kezeljük (lásd 4. táblázat). Minden anginás betegnél a dohányzás teljes elhagyása szükséges, mivel szerepe a koszorúér-betegség kialakulásában egyértelműen igazolt, a dohányzás csökkenti az antianginás gyógyszerek hatékonyságát, a cigaretta elhagyása pedig javítja a betegség prognózisát és csökkenti az anginás panaszokat. Zsírszegény, ún. „mediterrán diéta” (zöldség-gyümölcs, hal- és szárnyasételek) javasolt, különösen a magasabb LDL-koleszterin-szintű betegeknek. A túlsúlyos betegeknél testsúlycsökkentő diéta szükséges. A mértéktartó alkoholfogyasztás kedvező lehet, azonban a túlzott fogyasztás káros, különösen hipertóniás vagy pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. A társbetegségek közül különösen fontos a hipertónia és a diabetes mellitus adekvát kezelése, mivel mindkettő fokozza a koszorúér-betegség progresszióját. A megfelelő vérnyomáskontroll csökkenti a szívizom oxigénszükségletét, és önmagában megszüntetheti az anginás panaszokat. A rendszeres fizikai tréning javítja az anginás betegek terhelhetőségét, csökkenti a panaszokat, és kedvező hatású a testsúlyra, a vérzsírokra, a vérnyomásra, a glükóztoleranciára és az inzulinszenzibilitásra. Az anginás beteg mindennapi fizikai aktivitásának kialakításánál figyelembe kell venni az egyéni teljesítőképességet (az anginaküszöböt) és a panaszok súlyosságát. Ebben segítséget nyújt a terheléses teszt elvégzése.
A stabil angina kezdeti kezelésének főbb szempontjait az ábécé első öt kezdőbetűjével jellemezhetjük:
A: Aszpirin- és Antianginás kezelés
B: Béta-blokkoló és „Blood pressure” (vérnyomás)
C: Cigarettázás és „Cholesterin” (koleszterin)
D: Diéta és Diabétesz
E: Edukáció és „Exercise” (fizikai tréning)
4. táblázat Ajánlás a rizikófaktorok csökkentésére (6)
- Hipertónia kezelése a guideline-ok alapján.
- Dohányzás elhagyása.
- Diabétesz kezelése.
- Terheléses tréningprogram.
- Lipidcsökkentő kezelés dokumentált vagy feltételezett coronariabetegségben, ha az LDL≥3,35 mmol/l. Cél: LDL<2,6 mmol/l.
- Túlsúlyos betegek testsúlycsökkentése, különösen hipertónia, hyperlipidaemia vagy diabétesz esetén.
|
A stabil angina gyógyszeres kezelése
A stabil angina gyógyszeres kezelése egyrészt a koszorúér-betegség komplikációinak (myocardialis infarktus és hirtelen halál) megelőzésére, másrészt az anginás panaszok csökkentésére irányul.
A myocardialis infarktus és a szívhalál megelőzése
- Aszpirin
A thrombocytaaggregáció-gátlókkal foglalkozó tanulmányok adatai szerint stabil anginás betegeknél az aszpirin jelentosen csökkenti a vascularis események számát (8, 9). Ennek alapján a krónikus stabil koszorúér-betegségben kontraindikáció hiánya esetén az aszpirin rutinszeru adása javasolt napi 100 mg átlagos dózisban. Aszpirinallergia és -intolerancia esetén hatásos és biztonságos alternatív kezelést jelent a clopidogrel napi 75 mg dózisban.
- Lipidcsökkentő kezelés
Minden angina pectorisban szenvedő betegnél ismerni kell a lipidprofilt. A HMG-koenzim-A reduktáz gátló (sztatin) tanulmányok adatai alapján igazolt koszorúér-betegségben, magas vagy mérsékelt fokban emelkedett LDL-koleszterin-szint esetén a lipidcsökkentő kezelés szignifikánsan csökkenti a halálozást és a kardiális események számát (10, 11). Ha a diéta eredménytelen, akkor gyógyszeres kezelés (sztatin) javasolt. A javasolt terápiás LDL-koleszterin-célérték <2,6 mmol/l (12).
- ACE-gátló-kezelés
Az ACE-gátlók cardiovascularis protektív hatását számos klinikai vizsgálat igazolta. A HOPE vizsgálatban a napi 10 mg dózisban alkalmazott ramipril a placebóval szemben csökkentette a cardiovascularis halál, a myocardialis infarktus és a stroke előfordulását olyan nagy kockázatú érbetegeknél, akik nem szenvedtek szívelégtelenségben. A ramipril a kedvező preventív hatását a vérnyomáscsökkentő hatásától függetlenül fejtette ki (12/a). Újabban az EUROPA vizsgálatban stabil koszorúérbetegeknél igazolódott a standard gyógyszeres kezelés (aszpirin, sztatin, béta-blokkoló) mellé adott perindopril (napi 8 mg) kedvező hatása a kombinált klinikai végpontokra (cardiovascularis halálozás, myocardialis infarktus vagy szívmegállás) (12/b). Ma már elegendő bizonyíték áll rendelkezésre ahhoz, hogy az ACE-gátlókat minden koszorúérbeteg szekunder prevenciós kezelésére javasoljuk, szisztolés balkamra-funkciótól függetlenül. Az ACE-gátlók különösen előnyösek azon betegeknek, akik diabéteszben is szenvednek és/vagy szisztolés balkamra-diszfunkciójuk van.
Antianginás és antiischaemiás gyógyszeres kezelés
Jelenleg három fő gyógyszercsoport használatos a stabil angina pectorisban szenvedő betegek tüneteinek enyhítésére: a nitrátok, a béta-blokkolók és a Ca2+-antagonisták, amelyek eltérő hatásmechanizmuson keresztül (preload-, afterload-, kontraktilitás-, szívfrekvencia-csökkentés, direkt koszorúér-tágítás stb.) javítják a myocardium megromlott oxigénegyensúlyát. Az antianginás terápia célja a szívizom oxigénigényének csökkentése vagy a myocardium perfúzió javítása. Gyakran mindkét cél elérése lehetséges.
- Béta-blokkolók
A béta-blokkolók a stabil angina pectoris kezelésének hatékony gyógyszerei, kontraindikáció hiányában az elsőként választandók. Antianginás hatásukat döntően a szívizom oxigénigényének csökkentése útján fejtik ki (csökkentik a szívfrekvenciát, a vérnyomást és a szívizom-kontraktilitást). A béta-blokkolók a szívfrekvencia csökkentésével növelik a diasztolés perfúziós időt, ezáltal javítják az oxigénkínálatot is. A stabil angina pectoris kezelésében valamennyi béta-blokkoló hatékony megfelelő dózisban adva, azonban az alkalmazásuknál figyelembe kell venni, hogy a gyógyszercsoporton belül számos különbség van az egyes szerek között (kardioszelektivitás, ISA-tulajdonság, lipoid oldékonyság, alfa-receptor blokkoló hatás). A kardioszelektív béta-blokkolók csökkentik legjobban a myocardium oxigénszükségletét, és a legkevésbé okoznak bronchospasmust. Ezért általában hosszú hatású béta-1 szelektív készítményeket használunk. Az ISA-tulajdonságú készítmények csökkentik a nyugalmi frekvenciát és a szívizom kontraktilitását, ugyanakkor kevésbé okoznak bronchospasmust. A béta-blokkolók lipoid oldékonysága meghatározza a készítmények hatástartamát. A zsíroldékony béta-blokkolók rövid hatástartamúak, bejutnak a központi idegrendszerbe, ami központi idegrendszeri mellékhatások gyakoribb előfordulását okozhatja. Egyes készítmények járulékos alfa-receptor blokkoló hatása előnyössé teszi alkalmazásukat hipertóniában. A béta-blokkolók optimális adagjának beállítását mindig individuálisan kell mérlegelni, figyelembe véve, hogy a terápiás béta-blokkoló hatáshoz megfelelő szívfrekvencia-csökkenés tartozik. Stabil angina pectorisban a javasolt nyugalmi célfrekvencia 55-60/perc, súlyosabb anginában azonban a szívfrekvencia akár 50/perc alá is csökkenthető, ha a bradycardia nem okoz tüneteket, illetve AV-blokk nem alakul ki. A béta-blokkolók a terhelés okozta szívfrekvencia-növekedést csökkentik stabil anginás betegeknél, ami ideális esetben ne lépje túl az ischaemiát kiváltó szívfrekvencia 75%-át (a mindennapi terhelés kiváltotta frekvencianövekedés ne haladja meg a 20/perc értéket). A stabil angina pectoris kezelésében elsősorban a tartós hatású, napi 1x alkalmazott béta-blokkoló készítmények javasoltak az egyenletes terápiás hatás biztosítása miatt. A béta-blokkolók leggyakoribb mellékhatása a fáradékonyság, a terhelhetőség csökkenése, álmatlanság, lidérces álmok, a claudicatiós panaszok fokozódása és az impotencia. A hosszú távú kezelés során a terheléskor elérhető maximális teljesítmény kb. 15%-kal csökkenhet. Az impotencia gyakorisága 1% körüli, ugyanakkor erektilis diszfunkciót a betegek negyedénél figyeltek meg. Az életminőség változását stabil angina pectorisban szenvedő betegek béta-blokkoló kezelésével kapcsolatban eddig nem vizsgálták. A béta-blokkoló kezelés abszolút kontraindikációját jelenti a súlyos bradycardia, a magas fokú AV-blokk, az SSS-szindróma és a bronchospasmus. A béta-blokkoló kezelés relatív kontraindikációja az asthma bronchiale, a krónikus obstruktív légúti betegségek, a súlyos fokú depresszió és a súlyos perifériás érbetegség. A legtöbb cukorbeteg a béta-blokkoló adását jól tolerálja, azonban az inzulinnal kezelt diabéteszben a béta-blokkoló kezelés fokozott óvatosságot igényel.
A béta-blokkolók hosszú távú prognózisra kifejtett hatását stabil angina pectorisban nem vizsgálták, azonban a posztinfarktusos béta-blokkolót tárgyaló tanulmányokban (ahol a betegek kb. harmadának volt stabil anginája) a kezelés szignifikánsan csökkentette a mortalitást, különösen a hirtelen halál előfordulását. Különösen előnyös a béta-blokkoló a posztinfarktusos periódusban jelentkező stabil anginában, valamint anginához társuló hipertónia és aritmiák esetén.
- Ca2+-antagonisták
A Ca2+-antagonisták mind farmakológiai tulajdonságukat, mind pedig klinikai hatásukat tekintve heterogén gyógyszercsoportot képeznek. A stabil angina kezelésében, a myocardialis ischaemia csökkentésében a Ca2+-antagonisták mind az oxigénszükséglet, mind pedig az oxigénellátás szempontjából kedvező hatásúak. Valamennyi Ca2+-antagonista gyógyszer csökkenti a koszorúerek vascularis rezisztenciáját (javítva ezáltal a coronariaáramlást és a szívizom oxigénkínálatát) és a szisztémás vascularis rezisztenciát (csökkentve ezáltal a szív utóterhelését és a myocardium oxigénigényét). Emellett a különböző típusú Ca2+-antagonistáknak különböző mértékű negatív inotrop és chronotrop hatása is van, amely szintén hozzájárul a szívizom oxigénszükséglete csökkenéséhez. A legkifejezettebb negatív inotrop hatása a nem dihidropiridin-csoportba tartozó verapamilnak van, míg a diltiazem kevésbé negatív inotrop hatású. A dihidropiridinek között a leginkább negatív inotrop hatású a nifedipin, az újabb generációs Ca2+-antagonisták negatív inotrop hatása már elhanyagolható. A fenti antiischaemiás hatások mellett a verapamil és a diltiazem a szívfrekvenciát is csökkenti a sinuscsomón keresztül vagy pitvarfibrillációban az AV-vezetés lassításával, mely szintén a szívizom oxigénszükséglete csökkenéséhez vezet.
A Ca2+-antagonisták antianginás hatékonysága több randomizált klinikai vizsgálat adatai szerint a béta-blokkolókkal azonos mind a dihidropiridinek, mind a nem dihidropiridenek esetében. A tanulmányok összesített adatai alapján a rövid hatású nifedipinkészítmények alkalmazását (különösen e szerek nagyobb dózisait, napi 80 mg felett) kerülni kell a hosszú távú prognózisra kifejtett kedvezőtlen hatásuk miatt (13). Ugyanakkor az elhúzódó hatású dihidropiridin és nem dihidropiridin, valamint a II., III. generációs Ca2+-antagonista készítmények biztonsággal alkalmazhatók, és hatékonyak stabil anginában a tünetek megszüntetésében és a kardiális események csökkentésében. A Ca2+-antagonisták, ellentétben a béta-blokkolókkal, a posztinfarktusos betegeknél a mortalitást nem csökkentik, habár van néhány adat arra, hogy a verapamil és a diltiazem a reinfarktus rizikóját csökkenti (12, 13). A Ca2+-antagonisták leggyakoribb mellékhatásai a hipotónia, a fejfájás, arckipirulás, szédülés, perifériás ödéma és az obstipáció. A szívfrekvencia-csökkentő Ca2+-antagonistáknál bradycardia, AV-disszociáció, AV-blokk és sinuscsomó-diszfunkció jelentkezhet. A Ca2+-antagonisták adása kontraindikált szisztolés balkamra-diszfunkcióban, szívelégtelenségben, bár az új generációs vazoszelektív dihidropiridinek (amlodipin, felodipin) csökkent ejekciós frakciójú betegeknek is adhatók. A szívfrekvencia-csökkentő Ca2+-antagonisták kontraindikáltak bradycardia, sinuscsomó-diszfunkció és AV-blokk esetén.
A Ca2+-antagonisták hatékony antianginás gyógyszerek a stabil angina pectoris kezelésében, melyeket elsőként lehet választani béta-blokkoló kontraindikáció esetén. Béta-blokkoló helyett adhatók, ha a kezelés során béta-blokkoló mellékhatások jelentkeznek, vagy a béta-blokkoló kezelés mellé kombinálhatók, ha a béta-blokkoló monoterápia megfelelő klinikai hatást nem nyújt.
- Nitroglicerin és nitrátok
A nitrátok az angina pectoris kezelésének régóta alkalmazott hatékony gyógyszerei. Az anginás roham oldásának több mint 100 éve szuverén gyógyszere a sublingualis nitroglicerin. Antianginás hatását döntően a posztkapilláris vénák tágulata útján (preload-csökkentés) fejti ki, amely a szívizom oxigénigényének csökkentéséhez vezet. Emellett azonban a nitrátok a nagy epicardialis coronariaartériákat és a kollaterálisokat is tágítják (az oxigénkínálatot fokozzák), és nagyobb dózisban az arteriolákat is (afterload-csökkentés). Végső soron tehát mind az oxigénigény, mind pedig a kínálat szempontjából hatásosak a myocardialis ischaemia megszüntetésére (14, 15). A sublingualis nitroglicerin hatása gyors, néhány perc alatt jelentkezik, és a hatás 30-45 perc alatt lezajlik. A sublingualis nitroglicerin nemcsak a roham oldására, hanem kivédésére is használható a várható terhelés előtt profilaktikusan alkalmazva. Az anginás roham megelőzésére különböző nyújtott hatású organikus nitrátkészítmények alkalmasak: így az izoszorbid-dinitrát, az izoszorbid-mononitrát és a transdermalis nitroglicerin-tapasz. Tartós és folyamatos alkalmazásuk esetén a betegek egy részénél nitráttolerancia alakul ki, melynek kivédésére az intermittáló kezelési forma ajánlott (napi 10-12 óra nitrátmentes periódus beiktatása, amely alatt egyéb antianginás gyógyszert adunk az ischaemiás epizódok kivédésére) (16). A nitrátkezelés leggyakoribb mellékhatása a fejfájás, azonban ez a nitrátok alkalmazhatóságát a dózis helyes megválasztásával, ill. fokozatos optimális szintre való emelésével csak ritkán korlátozza. Általában a nitrátkezelés során a fejfájás megszűnik, míg az antianginás hatás fennmarad. Tartós nitrát adása minden olyan stabil anginás beteg számára javasolt, aki gyors hatású nitroglicerinre jól reagál, és különösen előnyös anginához társuló balkamra-diszfunkció vagy szívelégtelenség esetén. A nitrátok bizonyítottan csökkentik az anginás panaszokat, javítják a betegek terhelhetőségét, azonban az életkilátásokra gyakorolt kedvező hatásuk nem igazolt. A nitrátok relatíve kontraindikáltak bal kamrai kiáramlási obstrukcióval járó betegségekben, így hipertrófiás obstruktív cardiomyopathiában vagy súlyos aortastenosisban, a syncope veszélye miatt. A nitrátok és az erectilis diszfunkció kezelésére használatos PDE-5 gátlók (sildenafil, tadalafil, vardenafil) közötti interakció miatt e szerek együttes adása nem javasolt.
- Egyéb antianginás gyógyszerek
A három fő gyógyszercsoport mellett egyéb antiischaemiás hatású gyógyszerek is alkalmazhatók a stabil angina pectoris kezelésében, elsősorban kiegészítő terápiaként. Idetartozik a molsidomin, amely a nitrátokhoz hasonló farmakológiai tulajdonságú, hatása azonban lassú és tartósabb, valamint alkalmazása mellett nitráttolerancia kevésbé alakul ki. A káliumcsatorna-aktivátor nicorandil is nitrátszerű hatással bír, és tartós alkalmazása során nem alakul ki tolerancia.
A metabolikus anyagcserére ható gyógyszerek közül a trimetazidin antianginás hatásával kapcsolatban ismeretes a legtöbb kedvező adat. Kiemelendő, hogy a trimetazidin a hemodinamikai támadáspontú antianginás szerekkel történő kombinációja additív hatást eredményez.
- Kombinált gyógyszeres kezelés stabil anginában
Gyógyszer-kombináció alkalmazása stabil angina pectorisban elsősorban a monoterápia hatástalansága esetén jön szóba. Két különböző csoportba tartozó gyógyszer szinergizmusa a káros mellékhatások kiküszöböléséhez vezethet. Számos vizsgálat igazolta, hogy két különböző antianginás gyógyszer kombinációja kedvezőbb hatást biztosít, mint ha külön-külön alkalmazzuk őket. Kedvező kombináció a béta-blokkoló nitráttal vagy dihidropiridin típusú Ca2+-antagonistával, valamint szívfrekvencia-csökkentő Ca2+-antgonista nitráttal együtt adva. Ugyanakkor óvakodni kell a béta-blokkoló és a verapamil vagy diltiazem együttadásától a fokozott bradycardia és az AV-blokk veszély miatt, valamint a dihidropiridin típusú Ca2+-antagonisták és a nitrátok kombinációjától a fokozott vasodilatatio hipotónia és reflextachycardia veszély miatt. Mielőtt a kombinációs kezelés mellett döntenénk, célszerű a megfelelő dózisban monoterápiában alkalmazott antianginás gyógyszer hatékonyságáról meggyőződni. Helytelen az a gyakorlat, amely alapján az anginás betegek gyógyszeres kezelését azonnal az ún. hármas kombinációval (nitrát, béta-blokkoló, Ca2+-antagonista) kezdik, sokszor még az ischaemiás szívbetegség diagnózisának felállítása előtt. Kevés bizonyíték van a hármas kombinációs terápia eredményességére vonatkozóan, és a maximális gyógyszeres terápia nem jelent szükségszerűen optimális terápiát is. A stabil angina pectoris gyógyszeres kezelésére vonatkozó ajánlást az 5. táblázat foglalja össze.
- Az antianginás gyógyszer megválasztása
Az optimális antianginás gyógyszeres kezelés és a gyógyszerválasztás szempontja számos tényezőtől függ, pl. az angina patofiziológiai hátterétől, a balkamra-funkciótól és a társbetegségek jelenlététől. Stabil effort angina pectorisban - amikor a szívizom-ischaemia redukálása elsősorban az oxigénszükséglet csökkentésével érhető el - az első választandó szer a béta-blokkoló. Posztinfarktusos és hipertóniás betegek antianginás kezelését szintén béta-blokkolóval kell kezdeni, mivel ebben a betegcsoportban bizonyított a hosszú távú prognózisra kifejtett kedvező hatásuk. Ha a béta-blokkoló kezelés kontraindikált, vagy a kezelés során mellékhatás lép fel posztinfarktusos betegeknél, jó alternatív gyógyszer a verapamil vagy a diltiazem, kivéve a csökkent szisztolés balkamra-funkciójú eseteket. Olyan anginához társuló társbetegségek esetén, amelyekben a béta-blokkoló adása kontraindikált, hosszú hatású vagy lassan felszabaduló dihidropiridin típusú Ca2+-antagonistát adhatunk (lásd 6. táblázat). Ugyanakkor a gyorsan felszabaduló vagy rövid hatású Ca2+-antagonisták alkalmazása az anginás betegek kezelésében a kardiális események rizikójának növelése miatt nem javasolt. A nitrátok adása a legtöbb anginás beteg számára kedvező, különösen akkor, ha a bal kamra szisztolés funkciója károsodott vagy szívelégtelenség tünetei észlelhetők. Bal kamrai kiáramlási obstrukcióval járó állapotokban (HOCM, súlyos aortastenosis) viszont a nitrátok és a dihidropiridin típusú Ca2+-antagonisták veszélyesek lehetnek a hipotónia és a syncope fokozott kockázata miatt.
5. táblázat Ajánlás a stabil angina pectoris gyógyszeres kezelésére
- Aszpirin, ha nincs kontraindikáció.
- Béta-blokkoló mint első gyógyszer, ha nincs kontraindikáció.
- ACE-gátló minden igazolt koszorúér-betegnek, különösen akkor, ha diabétesz és/vagy balkamra-diszfunkció is fennáll.
- Ca2+-antagonisták és/vagy hosszú hatású nitrátok mint első kezelési opció, ha a béta-blokkolók kontraindikáltak.
- Ca2+-antagonisták és/vagy hosszú hatású nitrátok kombinációban a béta-blokkolóval, ha a béta-blokkoló kezelés önmagában nem elégséges.
- Ca2+-antagonisták és/vagy hosszú hatású nitrátok béta-blokkoló kezelés helyett, ha a béta-blokkoló kezelés nem tolerálható mellékhatásokat okoz.
- Sublingualis nitroglicerin vagy nitroglicerin spray az angina azonnali megszüntetésére.
- Lipidcsökkentő kezelés igazolt vagy feltételezett coronariabetegség esetén, ha az LDL>3,35 mmol/l. A cél: LDL<2,6 mmol/l.
- Clopidogrel, ha az aszpirin kontraindikált.
|
6. táblázat Ajánlott gyógyszeres kezelés stabil angina pectorisban (Ca2+-antagonisták vs. béta-blokkolók), társbetegségek esetén
Állapot/betegség | Javasolt kezelés | Kerülendő |
KLINIKAI ÁLLAPOTOK |
Hipertónia | béta-blokkolók (Ca2+-antagonisták) | |
Migrén/vascularis fejfájás | béta-blokkolók (verapamil vagy diltiazem) | |
Asztma, krónikus obstruktív tüdőbetegség bronchospasmussal | verapamil vagy diltiazem | béta-blokkolók |
Hyperthyreosis | béta-blokkolók | |
Raynaud-szindróma | hosszú hatású Ca2+-antagonisták | béta-blokkolók |
Inzulindependens diabetes mellitus | béta-blokkolók (különösen AMI után) vagy hosszú hatású Ca2+-antagonisták | |
Depresszió | hosszú hatású Ca2+-antagonisták | béta-blokkolók |
Enyhe perifériás érbetegség | béta-blokkolók vagy Ca2+-antagonisták | |
Súlyos perifériás érbetegség nyugalmi ischaemiával | Ca2+-antagonisták | béta-blokkolók |
RITMUS- ÉS VEZETÉSI ZAVAROK |
Sinusbradycardia | hosszú hatású Ca2+-antagonisták, melyek nem csökkentik a szívfrekvenciát | béta-blokkolók, verapamil, diltiazem |
Sinustachycardia (nem szívelégtelenség miatt) | béta-blokkolók | |
Supraventricularis tachycardia | verapamil, diltiazem vagy béta-blokkolók | |
Atrioventricularis blokk | hosszú hatású Ca2+-antagonisták, melyek nem lassítják az AV-vezetést | béta-blokkolók, verapamil, diltiazem |
Magas frekvenciájú pitvarfibrilláció | verapamil, diltiazem vagy béta-blokkolók | |
Kamrai ritmuszavarok | béta-blokkolók | |
BALKAMRA-DISZFUNKCIÓ |
Pangásos szívelégtelenség |
Enyhe (EF≥40%) | béta-blokkoló | |
Mérsékelt (EF<40%) | béta-blokkoló, amlodipin v. felodipin (nitrátok) | verapamil, diltiazem |
Balszívfél-betegségek |
Enyhe aortastenosis | béta-blokkolók | |
Aortainsufficientia | hosszú hatású DHP-k | |
Mitralis insufficientia | hosszú hatású DHP-k | |
Mitralis stenosis | béta-blokkolók | |
Hipertrófiás cardiomyopathia | béta-blokkolók, nem DHP Ca2+-antagonisták | nitrátok, DHP Ca2+-antagonisták |
Revascularisatiós beavatkozások stabil angina pectorisban
Jelenleg két jól bevált revascularisatiós módszer áll rendelkezésre a krónikus stabil anginás betegek kezelésében. Az egyik a coronaria bypass graft műtét (CABG), a másik a coronaria-angioplastica (PTCA). A revascularisatiós beavatkozás célja kettős: 1. az anginás panaszok megszüntetése vagy csökkentése azon betegeknél, akiknél az adekvát gyógyszeres kezelés sikertelen és megfelelő életminőséget nem biztosít; 2. az életkilátások javítása (azon betegeknél, akiknél a revascularisatio a nagy multicentrikus randomizált klinikai vizsgálatok eredményei alapján előnyösebb, mint a gyógyszeres kezelés). A revascularisatiós beavatkozások indikációit a 7. táblázat foglalja össze.
7. táblázat A revascularisatio (PTCA vagy egyéb katéteres technikák és CABG) indikációi stabil angina pectorisban (6)
- CABG javasolt szignifikáns főtörzsszűkület (≥50%) esetén.
- CABG javasolt háromér-betegség esetén. Az életkilátások javulása nagyobb, ha a balkamra-funkció csökkent (EF<50%).
- CABG javasolt kétér-betegség esetén (az egyik szűkület az anterior descendens proximalis részén van és/vagy a balkamra-funkció csökkent [EF<50%]), vagy a betegnél provokálható az ischaemia noninvazív vizsgálatokkal.
- PTCA javasolt két- vagy háromér-betegség esetén (az egyik szűkület az anterior descendens proximalis részén van), ha az angioplasztika technikai feltételei adottak és a betegnek normál balkamra-funkciója van, valamint nincs gyógyszeres kezelést igénylő diabétesze.
- PTCA vagy CABG javasolt, ha egy- vagy kétér-betegség áll fenn (szignifikáns anterior descendens, proximalis szűkület nélkül), a veszélyeztetett myocardium tömege nagy és a noninvazív vizsgálatok nagy rizikóra utalnak.
- CABG javasolt, ha egy- vagy kétér-betegség áll fenn (szignifikáns anterior descendens, proximalis szűkület nélkül), és a betegnél sikeres resuscitatio történt, vagy sustained kamrai tachycardiát rögzítettek.
- PTCA vagy CABG javasolt megelőző PTCA-t követő restenosis esetén, ha a veszélyeztetett myocardium tömege nagy, vagy a noninvazív vizsgálatok nagy rizikóra utalnak.
- PTCA vagy CABG javasolt, ha a gyógyszeres kezelés nem kellő effektusú, és ha a revascularisatio elfogadható rizikójú.
|
A stabil anginás betegek ellenőrzése és gondozása
A stabil anginás betegek rendszeres kardiológus szakorvosi ellenőrzést és gondozást igényelnek. A sikeresen kezelt betegnél (anginamentesség vagy csaknem anginamentesség elérése, CCS I. funkcionális állapot) a kezelés első évében 4-6 havonta, utána évente javasolt szakorvosi ellenőrzés. Az ellenőrzés során minden alkalommal tisztázni kell, hogy az utolsó vizit óta: 1. csökkent-e a beteg fizikai terhelhetősége; 2. nőtt-e az anginák száma és súlyossága; 3. hogyan tolerálja a beteg a kezelést; 4. mennyire sikeres a rizikófaktorok befolyásolása; 5. kialakult-e új társbetegség, vagy a meglévő ismert társbetegség súlyosbította-e az anginát. Az anginás betegek követése során szükségessé váló noninvazív vizsgálatok és coronaria-angiográfia indikációit a 8. táblázat foglalja össze.
8. táblázat Az anginás betegek követése során javasolt vizsgálatok (6)
- Mellkasröntgen újonnan jelentkező vagy súlyosbodó szívelégtelenség esetén.
- A balkamra-funkció és a szegmentális falmozgás vizsgálata újonnan jelentkező vagy súlyosbodó szívelégtelenség, illetve az anamnézis és az EKG alapján időközben lezajlott AMI esetén.
- Echokardiográfia újonnan jelentkező vagy súlyosbodó billentyűbetegség esetén.
- Terheléses EKG előzetes revascularisatio nélkül, ha a klinikai statusban szignifikáns változás következik be, a terhelés kivitelezhető, és nincsenek az 5. pontban felsorolt EKG-eltérések.
- Terheléses képalkotó eljárások előzetes revascularisatio nélkül, ha a klinikai statusban szignifikáns változás következett be, a terhelés nem kivitelezhető, és a következő EKG-eltérések állnak fenn:
- WPW-szindróma,
- pacemakerritmus,
- 1 mm-nél nagyobb nyugalmi ST-depresszió,
- komplett bal Tawara-szár-blokk.
- Terheléses képalkotó eljárások, ha a klinikai statusban szignifikáns változás következett be, és a terheléses teszt bizonytalan vagy közepes rizikóra utal.
- Terheléses képalkotó eljárások előzetes revascularisatio esetén, ha a klinikai statusban szignifikáns változás következik be.
- Coronaria-angiográfia, ha a maximális gyógyszeres kezelés ellenére az átlagos fizikai aktivitás jelentősen csökkent (CCS III.).
|
Irodalom
1. Kannel, W. B., Feinleib, M.: Natural history of angina pectoris in the Framingham study. Prognosis and survival. Am J Cardiol. 1972;29:154-63.
2. Elveback, L. R, Connolly, D. C.: Coronary heart disease in residents of Rochester, Minnesota V. prognosis of patients with coronary heart disease based on initial manifestation. Mayo Clin Proc. 1985,60:305-11.
3. Connolly, D. C., Elveback, L. R, Oxman, H. A.: Coronary heart disease in residents of Rochester, Minnesota IV. Prognostic value of the resting electrocardiogram at the time of initial diagnosis of angina pectoris. Mayo Clin Proc. 1984;59:247-50.
4. Fisch, C.: Electrocardiography and vectorcardiography. In: Braunwald E, ed. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 4th ed. Philadelphia, PA: W. B. Saunders. 1992;145.
5. Management of stable angina pectoris. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur. Heart. J. 1997;18:394-413.
6. AHA/ACC/ACP-ASIM: Guidelines for Management of Patients With Chronic Stable Angina. J. Am. Coll. Cardiol. 1999;33 No 7.:2092-197.
7. Ridker, P. M, Manson, J. E, Gaziano, J. M, Buring, J. E, Hennekens, C. H.: Low-dose aspirin therapy for chronic stable angina. A randomized, placebo-controlled clinical trial. Ann Intern Med. 1991;114:835-9.
8. Antithrombotic Trialist Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antipletelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk patient. BMJ. 2002; 324:71-86.
9. Randomised trial of cholesterol lowering in 4,444 patients wit choronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994;344:1383-9.
10. Sacks, F. M., Pfeffer. M. A, Moye, L. A. et al: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med. 1996;335:1001-9.
11. Furberg, C. D., Psaty. B. M., Meyer, J. V.: Nifedipine: dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation. 1995;92:1326-31.
12. Gibson, R. S., Boden, W. E., Theroux, P. et al.: Diltiazem and reinfarction in patients with non Q-wave myocardial infarction: Results of a double-blind, randomized, multi-center trial. N Engl J Med. 1986;315:423.
12/a. The HOPE Investigators: Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-53.
12/b. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial [the EUROPA study] The Lancet 2003; 362: 782-788.
13. Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (the Danish Verapamil Infarction Trial II-DAVIT II.). Am J Cardiol. 1990;66:779.
14. Abrams, J.: Nitroglycerin and long-acting nitrates in clinical practice. Am J Med. 1983;74:85-94.
15. Kaski, J. C., Plaza, L. R., Meran, D. O., Araujo, L., Chierchia, S., Maseri, A.: Improved coronary supply: prevailing mechanism of action of nitrates in chronic stable angina. Am Heart J. 1985;110:238-45.
16. Fung, H. L., Bauer, J. A.: Mechanisms of nitrate tolerance. Cardoivasc Drugs Ther. 1994;8:489-99.
Írták: Czuriga István és Jánosi András
Az irányelvről további információk kérhetők:
Czuriga István (iczuriga@jaguar.dote.hu)