Visszatérés a főoldalraHírekIsmertetőKereső
 

A stabil angina pectoris

• Kardiológiai Szakmai Kollégium •

Írták: Czuriga István és Jánosi András

1. A stabil angina pectoris népegészségügyi jelentősége

Az iparilag fejlett államokban az ischaemiás szívbetegségek (ISZB) okozta halálozás évtizedek óta vezető halálok. Az elmúlt 3-4 évtizedben lényeges csökkenés következett be az ISZB korspecifikus halálozásában, de a betegség népegészségügyi jelentősége sajnálatos módon nem csökkent. Jelenleg is igaz, hogy minden negyedik haláleset ISZB miatt következik be. Egyes számítások szerint 2020-ra nemcsak az iparilag fejlett államok problémája lesz az ISZB, hanem az egész világon - beleértve a harmadik világ országait is - vezető halálok lesz. A stabil angina pectoris az ischaemiás szívbetegségek leggyakrabban előforduló megjelenési formája. A betegség prevalenciájával kapcsolatban kevés epidemiológiai adat ismeretes. Az USA-ból származó mértékadó populációs vizsgálatok adatai szerint a stabil angina pectorisos betegek közül 3-4% kap évente szívinfarktust. Ebből adódóan minden kórházban kezelt infarktusos betegre kb. 30 stabil angina pectorisos beteg jut (1, 2).

2. Az angina pectoris definíciója

Az angina pectoris a myocardium ischaemia egyik megnyilvánulási formája, amelyet a beteg mellkasi diszkomfort, ill. fájdalom formájában észlel. A mellkasi szenzációra jellemző a jelentkezés módja (pl. stabil effort angina pectoris), a lokalizációja (pl. retrosternalis, nyakba, állba sugárzó), jellege (nyomás, szorítás), időtartama (néhány perc), a panasz megszűnésének körülményei (a terhelés abbahagyása, rövid hatású nitroglicerin használata).

A típusos stabil angina pectoris jellemzői (mind a három jelen van): 1. substernalis fájdalom és/vagy diszkomfort; 2. a panaszt terhelés vagy emocionális stressz váltja ki; 3. nyugalomban vagy nitroglicerin hatására a panasz megszűnik. Atípusos angina pectoris esetén a fenti három jellemzőből kettő van jelen. Extracardialis mellkasi panasz: a karakterisztikus panaszok közül egy, vagy egy sincs jelen.

Az angina pectoris súlyosságának megítélésére a Kanadai Cardiovascularis Társaság (Canadian Cardiovascular Society) osztályozását használjuk.

Class I. (CCS I.): A szokásos fizikai tevékenység (járás, lépcsőn járás stb.) nem okoz panaszt. A szokásos aktivitásnál nehezebb és tartósabb fizikai igénybevétel vált ki mellkasi fájdalmat.

Class II. (CCS II.): A szokásos fizikai igénybevétel enyhe fokban korlátozott. Sietés, lépcsőn járás (egy emelet megtétele), étkezés utáni fizikai aktivitás mellkasi fájdalmat vált ki.

Class III. (CCS III.): A szokásos fizikai aktivitás jelentős mértékben beszűkült. Normál tempóban történő járás, lassú tempóban emelkedőre menet, ill. sík talajon sétálás panaszt okoz.

Class IV. (CCS IV.): Bármiféle fizikai aktivitás mellkasi fájdalmat okoz, ill. esetenként a panasz nyugalomban is előfordul.

3. A mellkasi panasz miatt jelentkező beteg megítélése

Anamnézis

A mellkasi fájdalom miatt jelentkező beteg panaszainak rendkívül pontos megismerése és rögzítése a diagnosztikus munka legfontosabb része. Sohasem szabad elfelejteni, hogy a koszorúerek anatómiai viszonyainak legpontosabb ismerete (koronarográfia) sem helyettesíti a panaszok pontos felvételét. Panaszmentes betegnél is fennállhat súlyos koszorúér-szűkület, és viszonylag enyhe eltérés is komoly panaszokat okozhat. Alapvető és minden esetben eldöntendő kérdés, hogy a panaszok ischaemiás eredetűek-e, vagy egyéb eltérés áll a panaszok hátterében (pl. gastrooesophagealis reflux, hiatus hernia, ulcus duodeni stb.).

Amennyiben a panaszok kardiális eredetűek, keresni kell azokat az okokat, amelyek az angina pectoris kiváltásában, ill. a panaszok súlyosbításában okként szerepelhetnek (1. táblázat).

1. táblázat Angina pectoris kiváltásában szerepet játszó okok

Extracardialis okokKardiális eltérések
AnémiaTachyarrhythmia
HipertóniaBradyarrhythmia
LázHipertrófiás cardiomyopathia
HyperthyreosisSzívbillentyű-betegségek (aortavitium)
Hypoxaemia

Fizikális vizsgálat

A fizikális vizsgálat fontos mint az általános orvosi megítélés része. A panaszok okának eldöntésében csak kiegészítő jelentősége van. Az atherosclerosis egyéb megnyilvánulási formáinak felismerése (carotiszörej, perifériás érbetegség) növelik az ischaemiás szívbetegség fennállásának valószínűségét. A típusos helyen hallható kiáramlási zörej aortastenosis vagy HOCM gyanúját kelti, pericardialis dörzszörej pericarditis fennállására utalhat.

4. Az ischaemiás szívbetegség fennállásának valószínűsége

A beteg panaszai, a fizikális status bizonyos valószínűséggel utalnak a panaszok ischaemiás eredetére, ill. extracardialis okra. A diagnózis felállítása minden esetben egy valószínűség, ha ez kellően nagy, akkor tekinthetjük a kórismét biztosnak. Az ischaemiás szívbetegség fennállásának valószínűsége nagy adatbázisok elemzése útján adható meg, ahol a koszorúér-betegség fennállása valamilyen objektív módszerrel (pl. koronarográfia) igazolt. Tehát a panaszok jellege (típusos vagy atípusos angina pectoris), az életkor és a nem a koszorúér-betegség fennállásának valószínűségét jelzi (preteszt valószínűség), a diagnosztikus tesztek e valószínűséget csökkenthetik, ill. növelhetik. Ugyanakkor a diagnosztikus teszt (pl. terheléses EKG-vizsgálat) teljesítménye (prediktív érték) függ attól, hogy milyen populáción végezzük a vizsgálatot (részletesebben lásd a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélben). A fentieket az alábbi példa szemlélteti: 65 éves férfi esetén típusos anginának megfelelő panaszoknál a pozitív koronarográfia valószínűsége 93%. Ugyanilyen panasz egy 30 éves férfi esetében csak 30% valószínűséggel jelzi a koszorúerek anatómiai eltérését.

5. Nem invazív vizsgálatok alkalmazása*

* Az indikációk tekintetében az American Heart Association/American College of Cardiology által I. osztályú, ill. II/a osztályú ajánlásokat vesszük figyelembe. I. osztályú ajánlás - evidencia vagy általános egyetértés támasztja alá, hogy a beavatkozás hasznos és hatékony. II/a osztályú ajánlás - az evidenciák, ill. a vélemények inkább a beavatkozás hasznossága, hatékonysága mellett szólnak.

Laboratóriumi vizsgálatok

  • Hemoglobin
  • Éhomi vércukor
  • Éhomi lipidvizsgálatok (összkoleszterin, HDL-koleszterin, triglicerid, LDL-koleszterin (az előzőekből számított)

A fenti laboratóriumi vizsgálatok a minden esetben elvégzendő tesztek javallatait jelentik, klinikai gyanú esetén speciális vizsgálatok is szükségesek (pl. hyperthyreosis esetén pajzsmirigyhormonok, TSH-meghatározás).

Nyugalmi EKG

  • Mellkasi fájdalom miatt vizsgált betegnél minden alkalommal elvégzendő.
  • Mellkasi fájdalom alatt, a reverzíbilis EKG-változás kimutatása céljából.

A nyugalmi 12 elvezetéses EKG a kardiológiai vizsgálat része. Angina pectoris gyanúja esetén minden esetben elvégzendő, annak ellenére, hogy stabil angina pectoris miatt kezelt betegek esetén tünetmentes időszakban elvégzett EKG-vizsgálat a betegek nagyobbik részénél normális (3). A tünetmentes időszakban szabályos EKG-val bíró betegek felénél a mellkasi fájdalom alatt készített EKG-felvétel kórjelző eltéréseket mutat (reverzíbilis ST-depresszió, T-hullám-változások). A kóros nyugalmi EKG növeli az ISZB valószínűségét, de nem kórjelző, mivel egyéb betegségek és állapotok is okozhatják (pl. aortavitium, hipertónia, elektroliteltérések, digitálisz). A kóros EKG-görbe (pl. neg. T-hullám) normalizálódása a mellkasi panasz alatt (ún. pszeudonormalizáció) nagymértékben alátámasztja az ischaemiás szívbetegség kórisméjét (4).

Mellkasröntgen

  • Szívelégtelenségre utaló panaszok, billentyűbetegség, pericarditis, ill. aortadissectióra utaló tünetek vagy panaszok esetén.
  • Tüdőbetegségre utaló tünetek, ill. panaszok esetén.

Angina pectorisnál a mellkasröntgen diagnosztikus értéke csekély. Jelentősége az egyéb betegségek (pl. aortaaneurysma, tüdőbetegség, szívelégtelenség stb.) gyanújának felvetése terén van.

Terheléses EKG-vizsgálat

A terheléses vizsgálat elvégzésének indikációja két nagyobb területre osztható: a diagnózis felállítása és a prognózis felmérése.

A diagnózis felállítása céljából:

  • Terheléses EKG elvégzése azoknál javasolt, akiknél a koszorúér-betegség preteszt valószínűsége 50% körüli. A nyugalmi EKG-n látható jobb Tawara-szár-blokk, ill. az 1 mm-nél kisebb ST-depresszió a vizsgálat elvégzésének értékelését nem befolyásolja.*
  • Vasospasticus angina pectoris esetén.

A különböző módszerek összehasonlítására általánosan elfogadott diagnosztikus stratégia alakult ki. Azon betegek esetén, akik nem szednek digitáliszt és nyugalmi EKG-felvételük szabályos, azoknál az ischaemiás szívbetegség megítélése során az első lépés a terheléses EKG-vizsgálat. A terheléses EKG-vizsgálat nem alkalmas az ischaemia lokalizációjának megállapítására.

A prognózis felmérése céljából:

  • Ismert koszorúérbetegek esetén (koronarográfiával igazolt betegség, posztinfarktusos állapot) a várható prognózis meghatározása céljából.

A terheléses EKG-vizsgálat során megfigyelt számos paraméter (ST-depresszió, terhelési idő, az ST-depresszió fellépésének ideje, terhelés alatt jelentkező angina pectoris stb.) esetén igazolták annak prognosztikus jelentőségét. A terheléses EKG-vizsgálat végrehajtásának módja, ellenjavallatai és prognosztikai érteke kérdésében a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélre utalunk.

* A terheléses EKG értékelését a nyugalmi EKG nem teszi lehetővé az alábbi esetekben: WPW-szindróma, bal Tawara-szár-blokk, PM-ritmus, az ST-depresszió > 1 mm. Részleteket lásd a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélben.

Holter-vizsgálat

A tartós EKG-monitorozás legnagyobb értéke a panaszok és az ahhoz társuló EKG-változás összefüggésének igazolása. Stabil effortangina esetén a myocardium ischaemia felismerésében (kimutatásában) jelentősége elmarad a terheléses EKG-vizsgálattól. Alkalmazása főleg azon esetekben hasznos, amikor a mellkasi fájdalom terheléstől függetlenül jelentkezik (pl. Prinzmetal angina pectoris), ill. amikor a tünetekkel járó vagy a panaszmentesen jelentkező („silent ischaemia”) ischaemiás epizódok gyakoriságát vizsgáljuk („total ischaemic burden”).

Echokardiográfia

A vizsgálat elvégzésére kétféle indikáció miatt kerülhet sor: a diagnózis felállítása, valamint a balkamra-funkció megítélése céljából.

A diagnózis felállítása céljából:*

  • Ha aortastenosisra vagy hipertrófiás cardiomyopathiára utaló szisztolés zörej hallható.
  • Anginás fájdalom alatt vagy azt követően 30 percen belül, a myocardium ischaemia következtében kialakuló szegmentális falmozgászavar megítélése céljából.

A balkamra-funkció megítélése céljából:

  • Posztinfarktusos betegeknél, illetve akkor, ha az anamnézisben nem szerepel myocardialis infarktus, de a nyugalmi EKG-felvételen látható patológiás Q-hullám ennek lezajlására utal.
  • Szívelégtelenségre utaló tünetek vagy panaszok esetén.
  • Mitralis insufficientiára utaló fizikális lelet esetén a regurgitatio súlyosságának, etiológiájának eldöntése céljából.
  • Komplex ventricularis aritmia esetén a balkamra-funkció megítélése céljából.

Ischaemiás szívbetegeknél a balkamra-funkció az egyik legfontosabb prognosztikai faktor. Amennyiben a nyugalmi EF<35%, akkor az éves halálozás meghaladja a 3%-ot. A balkamra-funkció megítélése egyaránt lehetséges szív-ultrahangvizsgálattal és radionuklid-ventrikulográfiával.

* A terheléses echokardiográfia indikációjával a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélben foglalkozunk.

Terheléses képalkotó eljárások jelentősége

A terheléses képalkotó eljárások alatt a terheléses echokardiográfiát, ill. a terheléses perfúziós vizsgálatokat értjük. Alkalmazásuk első diagnosztikus vizsgálatként az alábbi esetekben jön szóba:

  • A myocardium ischaemia súlyosságának, lokalizációjának és kiterjedésének vizsgálata fizikai terhelés és valamely képalkotó eljárás alkalmazásával történik (WPW-szindróma, bal Tawara-szár-blokk, kóros nyugalmi EKG, PM-ritmus).
  • Dobutamin, dipyridamol (adenozin) farmakológiai terhelést alkalmazunk valamilyen képalkotó módszerrel együtt, ha a betegnek bal Tawara-szár-blokkja van, pacemakert visel, ill. a fizikai terhelés nem kivitelezhető.
  • Terheléses vizsgálatot végzünk és képalkotó eljárást használunk, ha valamely koszorúér-szűkület funkcionális jelentőségét vizsgáljuk (pl. adott éren, adott súlyosságú szűkület okoz-e ischaemiát). E kérdés leginkább a tervezett revascularisatiós eljárás előtt merül fel, amikor azt kívánjuk eldönteni, hogy az adott szűkület okoz-e myocardium ischaemiát.

A terheléses képalkotó módszerek alkalmazása terheléses EKG-vizsgálat után akkor jön szóba, ha a terheléses EKG nem diagnosztikus értékű, és típusos panaszok mellett negatív eredményű vizsgálatot kapunk, ill. atípusos panaszoknál a terheléses EKG-vizsgálat pozitív eredményt adott. A képalkotó eljárások hasznosak még az ischaemia kiterjedésének vizsgálatára.

A nem invazív diagnosztikában leggyakrabban alkalmazott eljárások jelentőségének összefoglalását a 2. táblázatban adjuk meg.

2. táblázat Funkcionális vizsgálatok a koszorúér-betegség diagnózisában (5)

Terheléses EKGTerheléses talliumvizsgálatTerheléses echokardiográfia
Érzékenység50-80%65-90%65-90%
Fajlagosság80-95%90-95%90-95%
A legnagyobb érzékenységTöbbér-betegség eseténEgyér-betegség eseténNem befolyásolja az érbetegség száma
Alkalmazása nyugalmi ST-depresszió eseténAz értékelést megnehezítiNem befolyásolja az értékeléstNem befolyásolja az értékelést
A diagnosztikus vizsgálatok sorrendjeA legtöbb betegnél elsőként alkalmazott eljárásAmennyiben a terheléses EKG nem kivihető vagy nem értékelhető elsőként, más esetekben kiegészítő információ céljából alkalmazhatóAmennyiben a terheléses EKG nem kivihető vagy nem értékelhető elsőként, más esetekben kiegészítő információ céljából alkalmazható

3. táblázat Koszorúérbetegek rizikójának megítélése a nem invazív vizsgálatok segítségével (6)

Nagy rizikójú betegek (az éves halálozás >3%):
  • súlyos nyugalmi balkamra-diszfunkció (EF<35%);
  • alacsony funkcionális kapacitás (<7MET*);
  • a terheléses perfúziós vizsgálatnál nagy kiterjedésű, reverzíbilis perfúziós zavar (különösen, ha a lokalizációja anterior);
  • a terheléses perfúziós vizsgálatnál többszörös, közepes nagyságú, reverzíbilis perfúziós zavar;
  • nagy vagy közepes nagyságú fix perfúziós zavar, amelyhez balkamra-dilatáció és fokozott pulmonalis talliumfelvétel társul;
  • stressz-echokardiográfia során kiterjedt ischaemia;
  • stressz-echokardográfia során több mint két bal kamrai szegmenten észlelhető falmozgászavar, amely alacsony dózisú dobutamin (<10 μg/kg/perc), ill. alacsony szívfrekvencia (<120/perc) mellett alakul ki.
Közepes rizikójú betegek (éves halálozás 1-3% között):
  • enyhe, közepes nyugalmi balkamra-funkciózavar (EF = 49-35%);
  • közepesen csökkent funkcionális kapacitás (7-10 MET);
  • a terheléses perfúziós vizsgálatnál közepes nagyságú, reverzibilis perfúziós zavar, amelyhez nem társul balkamra-tágulat és/vagy fokozott pulmonalis talliumfelvétel;
  • stressz-echokardiográfia során magas dózisú dobutaminnál kialakuló mérsékelt fokú (egy-két kamrai szegmentre lokalizálódó) ischaemia.
Kis rizikójú betegek (éves halálozás <1%):
  • jó funkcionális kapacitás (≥10 MET);
  • normális vagy csak kis eltérést mutató nyugalmi vagy terheléses myocardium perfúzió;
  • stressz-echokardiográfiával normális falmozgás vagy a teszt alatt is változatlan falmozgászavar.

* Lásd a Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek c. módszertani levélben a prognózis meghatározásait a terheléses EKG-vizsgálat alapján.

6. Koronarográfia

A koronarográfia jelenleg az egyetlen vizsgálómódszer, amely a koszorúér anatómiai viszonyairól pontos felvilágosítást ad. A vizsgálat elvégzése minimális rizikót jelent a beteg számára. A fentiekből az a következtetés adódna, hogy a vizsgálat elvégzése minden esetben célszerű, ha a koszorúér-betegség gyanúja felmerül. E gyakorlat ellen két ellenvetés hozható fel:

  • A koronarográfiás vizsgálat korlátozott hozzáférhetősége, költsége és minimális rizikója nem teszi indokolttá, hogy az első lépésben végezzük el.
  • Ismételten igazolták, hogy az esetek többségében akut myocardialis infarktusban olyan koszorúér-elváltozáson jön létre az elzáródás, ami nem okoz kritikus coronariaszűkületet.
  • Számtalan nagy esetszámú vizsgálat igazolta, hogy a nem invazív vizsgálatok képesek olyan rizikóstratificatióra, amellyel olyan magas rizikójú betegek választhatók ki, akiknél valóban indokolt az anatómiai viszonyok pontos ismerete.

A koronarográfia indikációja stabil angina pectoris esetén a rizikóstatus megítélése szempontjából

  1. Gyógyszeres kezelés ellenére fennálló angina pectoris esetén, ha az angina pectoris súlyossága CCS III-IV.
  2. Azon betegeknél, akiknél a nem invazív vizsgálatok nagy rizikóra utalnak (lásd 3. táblázat), függetlenül az angina pectoris súlyosságától.
  3. Angina pectoris esetén, ha a betegnél hirtelen szívhalál következett be, ill. súlyos kamrai aritmia fordult elő.
  4. Angina pectoris és szívelégtelenség együttes előfordulásakor.
  5. Angina pectoris esetén, ha a klinikai adatok súlyos koszorúér-betegséget valószínűsítenek (pl. agyi vagy perifériás érszűkület).
  6. Enyhe angina pectoris (CCS I., II.) esetén, ha a balkamra-funkció csökkent (EF<45%), és a nem invazív vizsgálatok provokálható ischaemiát és/vagy életképes myocardiumot igazolnak.
  7. Ha coronariaspazmus gyanúja fennáll, és provokációs próba elvégzése indokolt.
  8. Ha a diagnózis a nem invazív adatok alapján nem tisztázható, de a foglalkozás szempontjából nagyon fontos (pl. pilóták).

7. Diagnosztikus stratégiák stabil angina pectorisban

  1. Minimálisan elvégzendő vizsgálatok: anamnézis, status, rizikófaktorok felmérése, nyugalmi EKG. Amennyiben idős betegről van szó, súlyos komorbiditás áll fenn és a panaszok gyógyszeres kezeléssel jól befolyásolhatók, akkor e minimális diagnosztikus megítélés elfogadható.
  2. Nem invazív vizsgálati stratégia: a fentieken kívül terheléses EKG, a nyugalmi EKG-tól függően terheléses izotóp vizsgálat, ill. terheléses echokardiográfia. A magas rizikójú betegek esetében - lásd a koszorúérbeteg rizikóstatusának megítélése - a kivizsgálás a koronarográfia elvégzésével fejeződik be.
  3. Invazív vizsgálati stratégia: a koronarográfiára megelőző funkcionális vizsgálatok elvégzése nélkül kerül sor azon betegeknél, akiknél súlyos klinikai tünetek észlelhetők és sürgős revascularisatio szükségessége merül fel.

8. A stabil angina pectoris kezelése

A stabil angina pectoris kezelésének kettős célja van: 1. az anginás panaszok gyakoriságának és súlyosságának csökkentése, valamint az anginamentes időtartam növelése (az életminőség javítása); 2. az élet meghosszabbítása és a maior coronariaesemények (instabil angina, myocardialis infarktus, szívelégtelenség, hirtelen halál) előfordulásának csökkentése. Ezen célok elérése csak komplex kezeléssel valósítható meg, mely magába foglalja a rizikófaktorok kezelését, a gyógyszeres szekunder prevenciót, az antianginás és antiischaemiás gyógyszeres kezelést, valamint megfelelő indikáció esetén az invazív katéterterápiás és sebészi revascularisatiós eljárásokat.

A kezelés általános szempontjai

Az első lépés a betegek felvilágosítása a betegség természetéről, a diagnosztikus beavatkozásokról és a javasolt kezelésről. Rendkívül fontos, hogy a felismert, kimutatott és befolyásolható rizikófaktorokat kezeljük (lásd 4. táblázat). Minden anginás betegnél a dohányzás teljes elhagyása szükséges, mivel szerepe a koszorúér-betegség kialakulásában egyértelműen igazolt, a dohányzás csökkenti az antianginás gyógyszerek hatékonyságát, a cigaretta elhagyása pedig javítja a betegség prognózisát és csökkenti az anginás panaszokat. Zsírszegény, ún. „mediterrán diéta” (zöldség-gyümölcs, hal- és szárnyasételek) javasolt, különösen a magasabb LDL-koleszterin-szintű betegeknek. A túlsúlyos betegeknél testsúlycsökkentő diéta szükséges. A mértéktartó alkoholfogyasztás kedvező lehet, azonban a túlzott fogyasztás káros, különösen hipertóniás vagy pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. A társbetegségek közül különösen fontos a hipertónia és a diabetes mellitus adekvát kezelése, mivel mindkettő fokozza a koszorúér-betegség progresszióját. A megfelelő vérnyomáskontroll csökkenti a szívizom oxigénszükségletét, és önmagában megszüntetheti az anginás panaszokat. A rendszeres fizikai tréning javítja az anginás betegek terhelhetőségét, csökkenti a panaszokat, és kedvező hatású a testsúlyra, a vérzsírokra, a vérnyomásra, a glükóztoleranciára és az inzulinszenzibilitásra. Az anginás beteg mindennapi fizikai aktivitásának kialakításánál figyelembe kell venni az egyéni teljesítőképességet (az anginaküszöböt) és a panaszok súlyosságát. Ebben segítséget nyújt a terheléses teszt elvégzése.

A stabil angina kezdeti kezelésének főbb szempontjait az ábécé első öt kezdőbetűjével jellemezhetjük:

A: Aszpirin- és Antianginás kezelés

B: Béta-blokkoló és „Blood pressure” (vérnyomás)

C: Cigarettázás és „Cholesterin” (koleszterin)

D: Diéta és Diabétesz

E: Edukáció és „Exercise” (fizikai tréning)

4. táblázat Ajánlás a rizikófaktorok csökkentésére (6)

  1. Hipertónia kezelése a guideline-ok alapján.
  2. Dohányzás elhagyása.
  3. Diabétesz kezelése.
  4. Terheléses tréningprogram.
  5. Lipidcsökkentő kezelés dokumentált vagy feltételezett coronariabetegségben, ha az LDL≥3,35 mmol/l. Cél: LDL<2,6 mmol/l.
  6. Túlsúlyos betegek testsúlycsökkentése, különösen hipertónia, hyperlipidaemia vagy diabétesz esetén.

A stabil angina gyógyszeres kezelése

A stabil angina gyógyszeres kezelése egyrészt a koszorúér-betegség komplikációinak (myocardialis infarktus és hirtelen halál) megelőzésére, másrészt az anginás panaszok csökkentésére irányul.

A myocardialis infarktus és a szívhalál megelőzése

a) Aszpirin

A thrombocytaaggregáció-gátlókkal foglalkozó tanulmányok adatai szerint stabil anginás betegeknél az aszpirin jelentosen csökkenti a vascularis események számát (8, 9). Ennek alapján a krónikus stabil koszorúér-betegségben kontraindikáció hiánya esetén az aszpirin rutinszeru adása javasolt napi 100 mg átlagos dózisban. Aszpirinallergia és -intolerancia esetén hatásos és biztonságos alternatív kezelést jelent a clopidogrel napi 75 mg dózisban.

b) Lipidcsökkentő kezelés

Minden angina pectorisban szenvedő betegnél ismerni kell a lipidprofilt. A HMG-koenzim-A reduktáz gátló (sztatin) tanulmányok adatai alapján igazolt koszorúér-betegségben, magas vagy mérsékelt fokban emelkedett LDL-koleszterin-szint esetén a lipidcsökkentő kezelés szignifikánsan csökkenti a halálozást és a kardiális események számát (10, 11). Ha a diéta eredménytelen, akkor gyógyszeres kezelés (sztatin) javasolt. A javasolt terápiás LDL-koleszterin-célérték <2,6 mmol/l (12).

c) ACE-gátló-kezelés

Az ACE-gátlók cardiovascularis protektív hatását számos klinikai vizsgálat igazolta. A HOPE vizsgálatban a napi 10 mg dózisban alkalmazott ramipril a placebóval szemben csökkentette a cardiovascularis halál, a myocardialis infarktus és a stroke előfordulását olyan nagy kockázatú érbetegeknél, akik nem szenvedtek szívelégtelenségben. A ramipril a kedvező preventív hatását a vérnyomáscsökkentő hatásától függetlenül fejtette ki (12/a). Újabban az EUROPA vizsgálatban stabil koszorúérbetegeknél igazolódott a standard gyógyszeres kezelés (aszpirin, sztatin, béta-blokkoló) mellé adott perindopril (napi 8 mg) kedvező hatása a kombinált klinikai végpontokra (cardiovascularis halálozás, myocardialis infarktus vagy szívmegállás) (12/b). Ma már elegendő bizonyíték áll rendelkezésre ahhoz, hogy az ACE-gátlókat minden koszorúérbeteg szekunder prevenciós kezelésére javasoljuk, szisztolés balkamra-funkciótól függetlenül. Az ACE-gátlók különösen előnyösek azon betegeknek, akik diabéteszben is szenvednek és/vagy szisztolés balkamra-diszfunkciójuk van.

Antianginás és antiischaemiás gyógyszeres kezelés

Jelenleg három fő gyógyszercsoport használatos a stabil angina pectorisban szenvedő betegek tüneteinek enyhítésére: a nitrátok, a béta-blokkolók és a Ca2+-antagonisták, amelyek eltérő hatásmechanizmuson keresztül (preload-, afterload-, kontraktilitás-, szívfrekvencia-csökkentés, direkt koszorúér-tágítás stb.) javítják a myocardium megromlott oxigénegyensúlyát. Az antianginás terápia célja a szívizom oxigénigényének csökkentése vagy a myocardium perfúzió javítása. Gyakran mindkét cél elérése lehetséges.

a) Béta-blokkolók

A béta-blokkolók a stabil angina pectoris kezelésének hatékony gyógyszerei, kontraindikáció hiányában az elsőként választandók. Antianginás hatásukat döntően a szívizom oxigénigényének csökkentése útján fejtik ki (csökkentik a szívfrekvenciát, a vérnyomást és a szívizom-kontraktilitást). A béta-blokkolók a szívfrekvencia csökkentésével növelik a diasztolés perfúziós időt, ezáltal javítják az oxigénkínálatot is. A stabil angina pectoris kezelésében valamennyi béta-blokkoló hatékony megfelelő dózisban adva, azonban az alkalmazásuknál figyelembe kell venni, hogy a gyógyszercsoporton belül számos különbség van az egyes szerek között (kardioszelektivitás, ISA-tulajdonság, lipoid oldékonyság, alfa-receptor blokkoló hatás). A kardioszelektív béta-blokkolók csökkentik legjobban a myocardium oxigénszükségletét, és a legkevésbé okoznak bronchospasmust. Ezért általában hosszú hatású béta-1 szelektív készítményeket használunk. Az ISA-tulajdonságú készítmények csökkentik a nyugalmi frekvenciát és a szívizom kontraktilitását, ugyanakkor kevésbé okoznak bronchospasmust. A béta-blokkolók lipoid oldékonysága meghatározza a készítmények hatástartamát. A zsíroldékony béta-blokkolók rövid hatástartamúak, bejutnak a központi idegrendszerbe, ami központi idegrendszeri mellékhatások gyakoribb előfordulását okozhatja. Egyes készítmények járulékos alfa-receptor blokkoló hatása előnyössé teszi alkalmazásukat hipertóniában. A béta-blokkolók optimális adagjának beállítását mindig individuálisan kell mérlegelni, figyelembe véve, hogy a terápiás béta-blokkoló hatáshoz megfelelő szívfrekvencia-csökkenés tartozik. Stabil angina pectorisban a javasolt nyugalmi célfrekvencia 55-60/perc, súlyosabb anginában azonban a szívfrekvencia akár 50/perc alá is csökkenthető, ha a bradycardia nem okoz tüneteket, illetve AV-blokk nem alakul ki. A béta-blokkolók a terhelés okozta szívfrekvencia-növekedést csökkentik stabil anginás betegeknél, ami ideális esetben ne lépje túl az ischaemiát kiváltó szívfrekvencia 75%-át (a mindennapi terhelés kiváltotta frekvencianövekedés ne haladja meg a 20/perc értéket). A stabil angina pectoris kezelésében elsősorban a tartós hatású, napi 1x alkalmazott béta-blokkoló készítmények javasoltak az egyenletes terápiás hatás biztosítása miatt. A béta-blokkolók leggyakoribb mellékhatása a fáradékonyság, a terhelhetőség csökkenése, álmatlanság, lidérces álmok, a claudicatiós panaszok fokozódása és az impotencia. A hosszú távú kezelés során a terheléskor elérhető maximális teljesítmény kb. 15%-kal csökkenhet. Az impotencia gyakorisága 1% körüli, ugyanakkor erektilis diszfunkciót a betegek negyedénél figyeltek meg. Az életminőség változását stabil angina pectorisban szenvedő betegek béta-blokkoló kezelésével kapcsolatban eddig nem vizsgálták. A béta-blokkoló kezelés abszolút kontraindikációját jelenti a súlyos bradycardia, a magas fokú AV-blokk, az SSS-szindróma és a bronchospasmus. A béta-blokkoló kezelés relatív kontraindikációja az asthma bronchiale, a krónikus obstruktív légúti betegségek, a súlyos fokú depresszió és a súlyos perifériás érbetegség. A legtöbb cukorbeteg a béta-blokkoló adását jól tolerálja, azonban az inzulinnal kezelt diabéteszben a béta-blokkoló kezelés fokozott óvatosságot igényel.

A béta-blokkolók hosszú távú prognózisra kifejtett hatását stabil angina pectorisban nem vizsgálták, azonban a posztinfarktusos béta-blokkolót tárgyaló tanulmányokban (ahol a betegek kb. harmadának volt stabil anginája) a kezelés szignifikánsan csökkentette a mortalitást, különösen a hirtelen halál előfordulását. Különösen előnyös a béta-blokkoló a posztinfarktusos periódusban jelentkező stabil anginában, valamint anginához társuló hipertónia és aritmiák esetén.

b) Ca2+-antagonisták

A Ca2+-antagonisták mind farmakológiai tulajdonságukat, mind pedig klinikai hatásukat tekintve heterogén gyógyszercsoportot képeznek. A stabil angina kezelésében, a myocardialis ischaemia csökkentésében a Ca2+-antagonisták mind az oxigénszükséglet, mind pedig az oxigénellátás szempontjából kedvező hatásúak. Valamennyi Ca2+-antagonista gyógyszer csökkenti a koszorúerek vascularis rezisztenciáját (javítva ezáltal a coronariaáramlást és a szívizom oxigénkínálatát) és a szisztémás vascularis rezisztenciát (csökkentve ezáltal a szív utóterhelését és a myocardium oxigénigényét). Emellett a különböző típusú Ca2+-antagonistáknak különböző mértékű negatív inotrop és chronotrop hatása is van, amely szintén hozzájárul a szívizom oxigénszükséglete csökkenéséhez. A legkifejezettebb negatív inotrop hatása a nem dihidropiridin-csoportba tartozó verapamilnak van, míg a diltiazem kevésbé negatív inotrop hatású. A dihidropiridinek között a leginkább negatív inotrop hatású a nifedipin, az újabb generációs Ca2+-antagonisták negatív inotrop hatása már elhanyagolható. A fenti antiischaemiás hatások mellett a verapamil és a diltiazem a szívfrekvenciát is csökkenti a sinuscsomón keresztül vagy pitvarfibrillációban az AV-vezetés lassításával, mely szintén a szívizom oxigénszükséglete csökkenéséhez vezet.

A Ca2+-antagonisták antianginás hatékonysága több randomizált klinikai vizsgálat adatai szerint a béta-blokkolókkal azonos mind a dihidropiridinek, mind a nem dihidropiridenek esetében. A tanulmányok összesített adatai alapján a rövid hatású nifedipinkészítmények alkalmazását (különösen e szerek nagyobb dózisait, napi 80 mg felett) kerülni kell a hosszú távú prognózisra kifejtett kedvezőtlen hatásuk miatt (13). Ugyanakkor az elhúzódó hatású dihidropiridin és nem dihidropiridin, valamint a II., III. generációs Ca2+-antagonista készítmények biztonsággal alkalmazhatók, és hatékonyak stabil anginában a tünetek megszüntetésében és a kardiális események csökkentésében. A Ca2+-antagonisták, ellentétben a béta-blokkolókkal, a posztinfarktusos betegeknél a mortalitást nem csökkentik, habár van néhány adat arra, hogy a verapamil és a diltiazem a reinfarktus rizikóját csökkenti (12, 13). A Ca2+-antagonisták leggyakoribb mellékhatásai a hipotónia, a fejfájás, arckipirulás, szédülés, perifériás ödéma és az obstipáció. A szívfrekvencia-csökkentő Ca2+-antagonistáknál bradycardia, AV-disszociáció, AV-blokk és sinuscsomó-diszfunkció jelentkezhet. A Ca2+-antagonisták adása kontraindikált szisztolés balkamra-diszfunkcióban, szívelégtelenségben, bár az új generációs vazoszelektív dihidropiridinek (amlodipin, felodipin) csökkent ejekciós frakciójú betegeknek is adhatók. A szívfrekvencia-csökkentő Ca2+-antagonisták kontraindikáltak bradycardia, sinuscsomó-diszfunkció és AV-blokk esetén.

A Ca2+-antagonisták hatékony antianginás gyógyszerek a stabil angina pectoris kezelésében, melyeket elsőként lehet választani béta-blokkoló kontraindikáció esetén. Béta-blokkoló helyett adhatók, ha a kezelés során béta-blokkoló mellékhatások jelentkeznek, vagy a béta-blokkoló kezelés mellé kombinálhatók, ha a béta-blokkoló monoterápia megfelelő klinikai hatást nem nyújt.

c) Nitroglicerin és nitrátok

A nitrátok az angina pectoris kezelésének régóta alkalmazott hatékony gyógyszerei. Az anginás roham oldásának több mint 100 éve szuverén gyógyszere a sublingualis nitroglicerin. Antianginás hatását döntően a posztkapilláris vénák tágulata útján (preload-csökkentés) fejti ki, amely a szívizom oxigénigényének csökkentéséhez vezet. Emellett azonban a nitrátok a nagy epicardialis coronariaartériákat és a kollaterálisokat is tágítják (az oxigénkínálatot fokozzák), és nagyobb dózisban az arteriolákat is (afterload-csökkentés). Végső soron tehát mind az oxigénigény, mind pedig a kínálat szempontjából hatásosak a myocardialis ischaemia megszüntetésére (14, 15). A sublingualis nitroglicerin hatása gyors, néhány perc alatt jelentkezik, és a hatás 30-45 perc alatt lezajlik. A sublingualis nitroglicerin nemcsak a roham oldására, hanem kivédésére is használható a várható terhelés előtt profilaktikusan alkalmazva. Az anginás roham megelőzésére különböző nyújtott hatású organikus nitrátkészítmények alkalmasak: így az izoszorbid-dinitrát, az izoszorbid-mononitrát és a transdermalis nitroglicerin-tapasz. Tartós és folyamatos alkalmazásuk esetén a betegek egy részénél nitráttolerancia alakul ki, melynek kivédésére az intermittáló kezelési forma ajánlott (napi 10-12 óra nitrátmentes periódus beiktatása, amely alatt egyéb antianginás gyógyszert adunk az ischaemiás epizódok kivédésére) (16). A nitrátkezelés leggyakoribb mellékhatása a fejfájás, azonban ez a nitrátok alkalmazhatóságát a dózis helyes megválasztásával, ill. fokozatos optimális szintre való emelésével csak ritkán korlátozza. Általában a nitrátkezelés során a fejfájás megszűnik, míg az antianginás hatás fennmarad. Tartós nitrát adása minden olyan stabil anginás beteg számára javasolt, aki gyors hatású nitroglicerinre jól reagál, és különösen előnyös anginához társuló balkamra-diszfunkció vagy szívelégtelenség esetén. A nitrátok bizonyítottan csökkentik az anginás panaszokat, javítják a betegek terhelhetőségét, azonban az életkilátásokra gyakorolt kedvező hatásuk nem igazolt. A nitrátok relatíve kontraindikáltak bal kamrai kiáramlási obstrukcióval járó betegségekben, így hipertrófiás obstruktív cardiomyopathiában vagy súlyos aortastenosisban, a syncope veszélye miatt. A nitrátok és az erectilis diszfunkció kezelésére használatos PDE-5 gátlók (sildenafil, tadalafil, vardenafil) közötti interakció miatt e szerek együttes adása nem javasolt.

d) Egyéb antianginás gyógyszerek

A három fő gyógyszercsoport mellett egyéb antiischaemiás hatású gyógyszerek is alkalmazhatók a stabil angina pectoris kezelésében, elsősorban kiegészítő terápiaként. Idetartozik a molsidomin, amely a nitrátokhoz hasonló farmakológiai tulajdonságú, hatása azonban lassú és tartósabb, valamint alkalmazása mellett nitráttolerancia kevésbé alakul ki. A káliumcsatorna-aktivátor nicorandil is nitrátszerű hatással bír, és tartós alkalmazása során nem alakul ki tolerancia.

A metabolikus anyagcserére ható gyógyszerek közül a trimetazidin antianginás hatásával kapcsolatban ismeretes a legtöbb kedvező adat. Kiemelendő, hogy a trimetazidin a hemodinamikai támadáspontú antianginás szerekkel történő kombinációja additív hatást eredményez.

e) Kombinált gyógyszeres kezelés stabil anginában

Gyógyszer-kombináció alkalmazása stabil angina pectorisban elsősorban a monoterápia hatástalansága esetén jön szóba. Két különböző csoportba tartozó gyógyszer szinergizmusa a káros mellékhatások kiküszöböléséhez vezethet. Számos vizsgálat igazolta, hogy két különböző antianginás gyógyszer kombinációja kedvezőbb hatást biztosít, mint ha külön-külön alkalmazzuk őket. Kedvező kombináció a béta-blokkoló nitráttal vagy dihidropiridin típusú Ca2+-antagonistával, valamint szívfrekvencia-csökkentő Ca2+-antgonista nitráttal együtt adva. Ugyanakkor óvakodni kell a béta-blokkoló és a verapamil vagy diltiazem együttadásától a fokozott bradycardia és az AV-blokk veszély miatt, valamint a dihidropiridin típusú Ca2+-antagonisták és a nitrátok kombinációjától a fokozott vasodilatatio hipotónia és reflextachycardia veszély miatt. Mielőtt a kombinációs kezelés mellett döntenénk, célszerű a megfelelő dózisban monoterápiában alkalmazott antianginás gyógyszer hatékonyságáról meggyőződni. Helytelen az a gyakorlat, amely alapján az anginás betegek gyógyszeres kezelését azonnal az ún. hármas kombinációval (nitrát, béta-blokkoló, Ca2+-antagonista) kezdik, sokszor még az ischaemiás szívbetegség diagnózisának felállítása előtt. Kevés bizonyíték van a hármas kombinációs terápia eredményességére vonatkozóan, és a maximális gyógyszeres terápia nem jelent szükségszerűen optimális terápiát is. A stabil angina pectoris gyógyszeres kezelésére vonatkozó ajánlást az 5. táblázat foglalja össze.

f) Az antianginás gyógyszer megválasztása

Az optimális antianginás gyógyszeres kezelés és a gyógyszerválasztás szempontja számos tényezőtől függ, pl. az angina patofiziológiai hátterétől, a balkamra-funkciótól és a társbetegségek jelenlététől. Stabil effort angina pectorisban - amikor a szívizom-ischaemia redukálása elsősorban az oxigénszükséglet csökkentésével érhető el - az első választandó szer a béta-blokkoló. Posztinfarktusos és hipertóniás betegek antianginás kezelését szintén béta-blokkolóval kell kezdeni, mivel ebben a betegcsoportban bizonyított a hosszú távú prognózisra kifejtett kedvező hatásuk. Ha a béta-blokkoló kezelés kontraindikált, vagy a kezelés során mellékhatás lép fel posztinfarktusos betegeknél, jó alternatív gyógyszer a verapamil vagy a diltiazem, kivéve a csökkent szisztolés balkamra-funkciójú eseteket. Olyan anginához társuló társbetegségek esetén, amelyekben a béta-blokkoló adása kontraindikált, hosszú hatású vagy lassan felszabaduló dihidropiridin típusú Ca2+-antagonistát adhatunk (lásd 6. táblázat). Ugyanakkor a gyorsan felszabaduló vagy rövid hatású Ca2+-antagonisták alkalmazása az anginás betegek kezelésében a kardiális események rizikójának növelése miatt nem javasolt. A nitrátok adása a legtöbb anginás beteg számára kedvező, különösen akkor, ha a bal kamra szisztolés funkciója károsodott vagy szívelégtelenség tünetei észlelhetők. Bal kamrai kiáramlási obstrukcióval járó állapotokban (HOCM, súlyos aortastenosis) viszont a nitrátok és a dihidropiridin típusú Ca2+-antagonisták veszélyesek lehetnek a hipotónia és a syncope fokozott kockázata miatt.

5. táblázat Ajánlás a stabil angina pectoris gyógyszeres kezelésére

  1. Aszpirin, ha nincs kontraindikáció.
  2. Béta-blokkoló mint első gyógyszer, ha nincs kontraindikáció.
  3. ACE-gátló minden igazolt koszorúér-betegnek, különösen akkor, ha diabétesz és/vagy balkamra-diszfunkció is fennáll.
  4. Ca2+-antagonisták és/vagy hosszú hatású nitrátok mint első kezelési opció, ha a béta-blokkolók kontraindikáltak.
  5. Ca2+-antagonisták és/vagy hosszú hatású nitrátok kombinációban a béta-blokkolóval, ha a béta-blokkoló kezelés önmagában nem elégséges.
  6. Ca2+-antagonisták és/vagy hosszú hatású nitrátok béta-blokkoló kezelés helyett, ha a béta-blokkoló kezelés nem tolerálható mellékhatásokat okoz.
  7. Sublingualis nitroglicerin vagy nitroglicerin spray az angina azonnali megszüntetésére.
  8. Lipidcsökkentő kezelés igazolt vagy feltételezett coronariabetegség esetén, ha az LDL>3,35 mmol/l. A cél: LDL<2,6 mmol/l.
  9. Clopidogrel, ha az aszpirin kontraindikált.

6. táblázat Ajánlott gyógyszeres kezelés stabil angina pectorisban (Ca2+-antagonisták vs. béta-blokkolók), társbetegségek esetén

Állapot/betegségJavasolt kezelésKerülendő
KLINIKAI ÁLLAPOTOK
Hipertóniabéta-blokkolók (Ca2+-antagonisták)
Migrén/vascularis fejfájásbéta-blokkolók (verapamil vagy diltiazem)
Asztma, krónikus obstruktív tüdőbetegség bronchospasmussalverapamil vagy diltiazembéta-blokkolók
Hyperthyreosisbéta-blokkolók
Raynaud-szindrómahosszú hatású Ca2+-antagonistákbéta-blokkolók
Inzulindependens diabetes mellitusbéta-blokkolók (különösen AMI után) vagy hosszú hatású Ca2+-antagonisták
Depresszióhosszú hatású Ca2+-antagonistákbéta-blokkolók
Enyhe perifériás érbetegségbéta-blokkolók vagy Ca2+-antagonisták
Súlyos perifériás érbetegség nyugalmi ischaemiávalCa2+-antagonistákbéta-blokkolók
RITMUS- ÉS VEZETÉSI ZAVAROK
Sinusbradycardiahosszú hatású Ca2+-antagonisták, melyek nem csökkentik a szívfrekvenciátbéta-blokkolók, verapamil, diltiazem
Sinustachycardia (nem szívelégtelenség miatt)béta-blokkolók
Supraventricularis tachycardiaverapamil, diltiazem vagy béta-blokkolók
Atrioventricularis blokkhosszú hatású Ca2+-antagonisták, melyek nem lassítják az AV-vezetéstbéta-blokkolók, verapamil, diltiazem
Magas frekvenciájú pitvarfibrillációverapamil, diltiazem vagy béta-blokkolók
Kamrai ritmuszavarokbéta-blokkolók
BALKAMRA-DISZFUNKCIÓ
Pangásos szívelégtelenség
    Enyhe (EF≥40%)béta-blokkoló
    Mérsékelt (EF<40%)béta-blokkoló, amlodipin v. felodipin (nitrátok)verapamil, diltiazem
Balszívfél-betegségek
    Enyhe aortastenosisbéta-blokkolók
    Aortainsufficientiahosszú hatású DHP-k
    Mitralis insufficientiahosszú hatású DHP-k
    Mitralis stenosisbéta-blokkolók
    Hipertrófiás cardiomyopathiabéta-blokkolók, nem DHP Ca2+-antagonistáknitrátok, DHP Ca2+-antagonisták

Revascularisatiós beavatkozások stabil angina pectorisban

Jelenleg két jól bevált revascularisatiós módszer áll rendelkezésre a krónikus stabil anginás betegek kezelésében. Az egyik a coronaria bypass graft műtét (CABG), a másik a coronaria-angioplastica (PTCA). A revascularisatiós beavatkozás célja kettős: 1. az anginás panaszok megszüntetése vagy csökkentése azon betegeknél, akiknél az adekvát gyógyszeres kezelés sikertelen és megfelelő életminőséget nem biztosít; 2. az életkilátások javítása (azon betegeknél, akiknél a revascularisatio a nagy multicentrikus randomizált klinikai vizsgálatok eredményei alapján előnyösebb, mint a gyógyszeres kezelés). A revascularisatiós beavatkozások indikációit a 7. táblázat foglalja össze.

7. táblázat A revascularisatio (PTCA vagy egyéb katéteres technikák és CABG) indikációi stabil angina pectorisban (6)

  1. CABG javasolt szignifikáns főtörzsszűkület (≥50%) esetén.
  2. CABG javasolt háromér-betegség esetén. Az életkilátások javulása nagyobb, ha a balkamra-funkció csökkent (EF<50%).
  3. CABG javasolt kétér-betegség esetén (az egyik szűkület az anterior descendens proximalis részén van és/vagy a balkamra-funkció csökkent [EF<50%]), vagy a betegnél provokálható az ischaemia noninvazív vizsgálatokkal.
  4. PTCA javasolt két- vagy háromér-betegség esetén (az egyik szűkület az anterior descendens proximalis részén van), ha az angioplasztika technikai feltételei adottak és a betegnek normál balkamra-funkciója van, valamint nincs gyógyszeres kezelést igénylő diabétesze.
  5. PTCA vagy CABG javasolt, ha egy- vagy kétér-betegség áll fenn (szignifikáns anterior descendens, proximalis szűkület nélkül), a veszélyeztetett myocardium tömege nagy és a noninvazív vizsgálatok nagy rizikóra utalnak.
  6. CABG javasolt, ha egy- vagy kétér-betegség áll fenn (szignifikáns anterior descendens, proximalis szűkület nélkül), és a betegnél sikeres resuscitatio történt, vagy sustained kamrai tachycardiát rögzítettek.
  7. PTCA vagy CABG javasolt megelőző PTCA-t követő restenosis esetén, ha a veszélyeztetett myocardium tömege nagy, vagy a noninvazív vizsgálatok nagy rizikóra utalnak.
  8. PTCA vagy CABG javasolt, ha a gyógyszeres kezelés nem kellő effektusú, és ha a revascularisatio elfogadható rizikójú.

A stabil anginás betegek ellenőrzése és gondozása

A stabil anginás betegek rendszeres kardiológus szakorvosi ellenőrzést és gondozást igényelnek. A sikeresen kezelt betegnél (anginamentesség vagy csaknem anginamentesség elérése, CCS I. funkcionális állapot) a kezelés első évében 4-6 havonta, utána évente javasolt szakorvosi ellenőrzés. Az ellenőrzés során minden alkalommal tisztázni kell, hogy az utolsó vizit óta: 1. csökkent-e a beteg fizikai terhelhetősége; 2. nőtt-e az anginák száma és súlyossága; 3. hogyan tolerálja a beteg a kezelést; 4. mennyire sikeres a rizikófaktorok befolyásolása; 5. kialakult-e új társbetegség, vagy a meglévő ismert társbetegség súlyosbította-e az anginát. Az anginás betegek követése során szükségessé váló noninvazív vizsgálatok és coronaria-angiográfia indikációit a 8. táblázat foglalja össze.

8. táblázat Az anginás betegek követése során javasolt vizsgálatok (6)

  1. Mellkasröntgen újonnan jelentkező vagy súlyosbodó szívelégtelenség esetén.
  2. A balkamra-funkció és a szegmentális falmozgás vizsgálata újonnan jelentkező vagy súlyosbodó szívelégtelenség, illetve az anamnézis és az EKG alapján időközben lezajlott AMI esetén.
  3. Echokardiográfia újonnan jelentkező vagy súlyosbodó billentyűbetegség esetén.
  4. Terheléses EKG előzetes revascularisatio nélkül, ha a klinikai statusban szignifikáns változás következik be, a terhelés kivitelezhető, és nincsenek az 5. pontban felsorolt EKG-eltérések.
  5. Terheléses képalkotó eljárások előzetes revascularisatio nélkül, ha a klinikai statusban szignifikáns változás következett be, a terhelés nem kivitelezhető, és a következő EKG-eltérések állnak fenn:
    • WPW-szindróma,
    • pacemakerritmus,
    • 1 mm-nél nagyobb nyugalmi ST-depresszió,
    • komplett bal Tawara-szár-blokk.
  6. Terheléses képalkotó eljárások, ha a klinikai statusban szignifikáns változás következett be, és a terheléses teszt bizonytalan vagy közepes rizikóra utal.
  7. Terheléses képalkotó eljárások előzetes revascularisatio esetén, ha a klinikai statusban szignifikáns változás következik be.
  8. Coronaria-angiográfia, ha a maximális gyógyszeres kezelés ellenére az átlagos fizikai aktivitás jelentősen csökkent (CCS III.).

Irodalom

1. Kannel, W. B., Feinleib, M.: Natural history of angina pectoris in the Framingham study. Prognosis and survival. Am J Cardiol. 1972;29:154-63.

2. Elveback, L. R, Connolly, D. C.: Coronary heart disease in residents of Rochester, Minnesota V. prognosis of patients with coronary heart disease based on initial manifestation. Mayo Clin Proc. 1985,60:305-11.

3. Connolly, D. C., Elveback, L. R, Oxman, H. A.: Coronary heart disease in residents of Rochester, Minnesota IV. Prognostic value of the resting electrocardiogram at the time of initial diagnosis of angina pectoris. Mayo Clin Proc. 1984;59:247-50.

4. Fisch, C.: Electrocardiography and vectorcardiography. In: Braunwald E, ed. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 4th ed. Philadelphia, PA: W. B. Saunders. 1992;145.

5. Management of stable angina pectoris. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur. Heart. J. 1997;18:394-413.

6. AHA/ACC/ACP-ASIM: Guidelines for Management of Patients With Chronic Stable Angina. J. Am. Coll. Cardiol. 1999;33 No 7.:2092-197.

7. Ridker, P. M, Manson, J. E, Gaziano, J. M, Buring, J. E, Hennekens, C. H.: Low-dose aspirin therapy for chronic stable angina. A randomized, placebo-controlled clinical trial. Ann Intern Med. 1991;114:835-9.

8. Antithrombotic Trialist Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antipletelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk patient. BMJ. 2002; 324:71-86.

9. Randomised trial of cholesterol lowering in 4,444 patients wit choronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994;344:1383-9.

10. Sacks, F. M., Pfeffer. M. A, Moye, L. A. et al: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med. 1996;335:1001-9.

11. Furberg, C. D., Psaty. B. M., Meyer, J. V.: Nifedipine: dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease. Circulation. 1995;92:1326-31.

12. Gibson, R. S., Boden, W. E., Theroux, P. et al.: Diltiazem and reinfarction in patients with non Q-wave myocardial infarction: Results of a double-blind, randomized, multi-center trial. N Engl J Med. 1986;315:423.

12/a. The HOPE Investigators: Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-53.

12/b. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial [the EUROPA study] The Lancet 2003; 362: 782-788.

13. Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (the Danish Verapamil Infarction Trial II-DAVIT II.). Am J Cardiol. 1990;66:779.

14. Abrams, J.: Nitroglycerin and long-acting nitrates in clinical practice. Am J Med. 1983;74:85-94.

15. Kaski, J. C., Plaza, L. R., Meran, D. O., Araujo, L., Chierchia, S., Maseri, A.: Improved coronary supply: prevailing mechanism of action of nitrates in chronic stable angina. Am Heart J. 1985;110:238-45.

16. Fung, H. L., Bauer, J. A.: Mechanisms of nitrate tolerance. Cardoivasc Drugs Ther. 1994;8:489-99.

Megújítva: 2004. február 6-án.



Fejlesztés alatt!