Visszatérés a főoldalraHírekIsmertetőKereső
 

Jermendy György:

A diabéteszes láb

Diabéteszes láb néven a cukorbetegség olyan idült lábszövődményét értjük, amelynek kialakulásában összetett tényezők (neuropathia diabetica, micro- és macroangiopathia diabetica, csont- és ízületi elváltozások, statikai eltérések, bőr- és körömmegbetegedések, társuló infekciók) játszanak szerepet. A szövődmény létrejöttében a neuropathia diabeticának van kiemelt szerepe.

Előfordulási gyakoriság

A diabéteszes láb előfordulási gyakoriságáról nincsenek megbízható adataink. Miután a patogenezisben a neuropathia diabetica kiemelt szerepű, becsült adatokhoz a neuropátia előfordulásának ismeretével juthatunk. Gondot jelent azonban, hogy a neuropathia diabetica gyakoriságát sem ismerjük megbízható módon. A bizonytalanságnak elméleti okai vannak: az előfordulási gyakoriság a vizsgálómódszerek érzékenységétől függ. Nyilvánvalóan alacsonyabb gyakoriságot kapunk, ha a neuropátia jelenlétét csak a panaszokra és a neurológiai fizikális eltérésekre alapozzuk, s magasabb (egyes adatok szerint közel 100%-os) prevalenciát állapíthatunk meg elektrofiziológiai vizsgálatokkal. Általánosságban véve a neuropathia diabetica megjelenése a diabétesztartammal és a tartós anyagcserehelyzettel van összefüggésben: hosszabb betegségtartam és rossz anyagcsere-egyensúly esetén a neuropátiás szövődmény gyakrabban fordul elő. A klinikai gyakorlatban a cukorbetegek kb. 1/3-ánál számíthatunk olyan neuropathia diabetica előfordulására, ami alapot teremt a diabéteszes láb kialakulásához.

A diabéteszes láb klinikai jelentőségét aláhúzza az a tény, hogy a nem traumás eredetű lábamputációk kb. 50%-át a diabetes mellitus szövődménye miatt kell indikálni. További adat szerint a cukorbetegek

kb. 1%-ánál valamilyen szintű lábamputációt kell végezni, s ez 15-szörös gyakoriságot jelent az átlagpopulációhoz viszonyítva. Hazánkban évente mintegy 5000 alsóvégtag-amputációt végeznek, az esetek felénél az indikáció itt is a cukorbetegséggel van összefüggésben.

Patofiziológia

A diabéteszes láb az esetek kb. 75%-ában neuropátiás, kb. 25%-ban pedig neuroischaemiás eredetű. Ennek megfelelően a patofiziológiai eltérések terén kiemelt szerepe van a neuropathia és az angiopathia diabeticának.

A neuropathia diabetica elsősorban a szenzoros innerváció zavara következtében teremt alapot a lábfolyamatok kifejlődéséhez. Az alsó végtagok distalis részén megjelenő fonákérzés, fájdalom vagy éppen a teljes érzéketlenség következtében a betegek szinte észrevétlenül szenvedhetnek el kisebb (mechanikus, termikus vagy vegyi eredetű) traumákat. A trauma következtében a bőr folytonossága megszakad, a kórokozó baktériumok könnyen a mélybe hatolhatnak gyulladásos tüneteket előidézve. A motoros beidegzési zavar következtében az interosseus kis izmok sorvadása, a talpi zsírpárna elvékonyodása, kis ízületi kollapszusok jöhetnek létre. Mindezek következtében a talpi felszínen a nyomásviszonyok megváltoznak, új nyomáspontok jelennek meg, s e területeken rövid idő alatt clavus, callositas fejlődhet ki. A fokozott nyomás révén a bőrkeményedésekben microhaematomák alakulnak ki, s e területeken előbb-utóbb típusos neuropátiás talpi fekély jelenik meg. A talpi fekély könnyen fertőződhet, s a mélybe terjedésnek ilyenkor könnyen kialakulnak a feltételei. Végül a neuropathia diabetica az autonóm idegrendszeri károsodás révén is hozzájárul a diabéteszes láb kialakulásához. A vazomotorkárosodás mikrocirkulációs zavarok révén rontja a szöveti oxigenizációt, a sudomotorzavar következtében kialakuló bőrszárazság és következményes fissurák létrejötte egyaránt kedvez az infekció kialakulásának.

A macro- és microangiopathia diabetica szintén szerepet játszik a diabéteszes láb kialakulásában. Jól ismert, hogy alsó végtagi obliterativ érfolyamat szövetelhaláshoz, gangrénához vezethet. A microangiopathia diabetica egyrészt hozzájárul a neuropátia létrejöttéhez, másrészt közvetlenül mikrocirkulációs zavart teremt, ami hozzájárul a talpi fekély kialakulásához. Egyes esetekben Mönckeberg-sclerosis jelenléte igazolható. Az angiopathiás és a neuropátiás kóreredet kombinálódhat, ez magyarázza, hogy a diabéteszes láb eseteinek kb. 25%-a neuroischaemiás eredetűnek tartható.

A patofiziológiai folyamatokban komoly jelentősége van a megváltozott statikai viszonyoknak is. A láb statikájának megbomlását részben a neuropathia diabetica jelenléte okozhatja, azonban szerepet kapnak a kialakulásban a már jelen lévő egyéb anatómiai eltérések (pl. hallux valgus, lábujjdeformitások stb.) is. Az osteoarthropathia lehet diabéteszes szövődmény, az ízületi mozgáskorlátozottság (limited joint mobility) kialakulása szintén előnytelenül érinti a láb statikai viszonyait. Fontos tudni, hogy az előzőekben említett folyamatok önmagukban nem vezetnek talpi fekély kialakulásához, ahhoz mindig kisebb-nagyobb - gyakran észrevétlen - trauma elszenvedése vagy lábápolási gondatlanság szükséges.

Ha a társuló fertőzés felületes ulceratio talaján alakul ki, akkor a leggyakoribb kórokozó a Staphylococcus aureus vagy a Streptococcus spp. Egyes esetekben további Gram-pozitív aerob baktériumok (koaguláznegatív Staphylococcus spp., Enterococcus spp.) lehetnek kórokozók. Középsúlyos és súlyos esetekben a fertőzés jellegzetesen polimikrobás természetű, ilyenkor gyakran 4-5 baktérium együttes jelenlétére lehet számítani. Mélybe terjedő fertőzés esetén Gram-pozitív és -negatív aerob baktériumok mellett anaerob baktériumok jelenlétével is számolni kell. A Gram-pozitív aerob baktériumok között Staphylococcus aureus mellett koaguláznegatív Staphylococcus spp., Streptococcus spp. és Enterococcus spp. előfordulása gyakori. Az utóbbi időben növekvő arányban figyelhető meg diabéteszes láb szindróma esetén is a meticillinrezisztens Staphylococcus aureus megjelenése. A Gram-negatív aerob kórokozók között Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa fordul elő gyakrabban. Az anaerobok között Bacteroides spp. és Peptostreptococcus spp. jelenlétére számíthatunk elsősorban.

A diabéteszes láb stádiumbeosztása

A diabéteszes láb klinikai formáit a gyakorlati teendők szem előtt tartásával három stádiumba lehet sorolni.

  1. Felületes ulceratio általános tünetek nélkül. A legenyhébb megjelenési forma lényegét tekintve olyan neuropátiás eredetű talpi fekély, amelyet minimális környéki gyulladás kísér. Az általános tünetek hiányoznak. A leggyakrabban a fokozott nyomásnak kitett talpi felszínen a bőr folytonosságának hiánya észlelhető, a fekély nem terjed a mélybe, a környező gyulladás cellulitisnek felel meg, az elváltozás átmérője ritkán haladja meg a 2 cm-t. Ischaemiás jelek nincsenek, vagy minimálisak. Az elváltozás gyakran fájdalom nélküli, s így a beteg a kezdeti tüneteknek nem tulajdonít jelentőséget.
  2. Lábat veszélyeztető, mélybe terjedő ulcus. A talpi fekély áttöri a bőr összes rétegét, s a mélybe terjed. Általában huzamosabb ideje fennálló talpi fekély kapcsán előrehaladó gyulladásos jelek jelennek meg, klinikailag a gyulladás phlegmone, erysipleas, abscessus vagy osteomyelitis képében mutatkozik. Az infekció súlyos, a láb veszélybe kerül. Az állapotot keringési zavar, különböző mértékű ischaemia kíséri, lymphangitis is jelen lehet. Ebben a stádiumban általános tünetek (láz, leukocytosis, gyorsult süllyedés) is mutatkoznak. A talpi elváltozás a gyulladás előrehaladtával fájdalmassá válik.
  3. Szepszissel kísért, életet veszélyeztető állapot. A lokális szituációt a kifejezett infekciós és ischaemiás jelek jellemzik. A legsúlyosabb megjelenési forma, gyakorlatilag szepszis uralja a klinikai képet. Nemcsak a láb, hanem a beteg élete is veszélybe kerül. Az amputáció elkerülésére ebben a stádiumban alig van remény.

Klinikai kórformák

Neuropátiás talpi fekély. Típusos esetben a talpon, a nyomásnak kitett helyeken a bőrkeményedések teremtenek alapot a talpi fekély kialakulására. A kis microhaematomák előbb-utóbb a talpi bőrfelszín folytonosságának megszakadását eredményezik. A talpi fekély - a neuropátia következtében - gyakran fájdalom nélküli. Az állapot veszélye, hogy nagyon könnyen fertőzés alakul ki. A fertőzés megjelenésével a diabéteszes láb kórlefolyásában új fejezet kezdődik, mert a folyamatok felgyorsulnak, s gyakran a láb is veszélybe kerül.

Charcot-arthropathia. A neuropathia diabetica jelenléte teremt alapot a folyamat elindulásához, a kórkép kifejlődésében azonban a csont- és ízületi deformitások, a vascularis érintettség is szerepet kap. Előrehaladott esetben a láb kifejezetten deformált, osteolyticus csontfolyamatok, ízületi subluxatiók vannak jelen. A gyógyhajlam rossz.

Neuropátiás ödéma. Kialakulásában az autonóm neuropátia vazomotorfunkciót érintő károsodása áll előtérben. Kizárásos diagnózis, a kórismét csak akkor lehet megállapítani, ha minden egyéb - alsó végtagi ödémát okozó - kórkép kizárhatónak bizonyul.

Diagnosztikai lehetőségek

A neuropathia diabetica a jellegzetes anamnesztikus adatok (distalis típusú érzészavar, fonákérzés vagy teljes érzéskiesés) alapján már gyanítható. A diabéteszes neuropátia alapesetét - a distalis típusú, szomatoszenzoros neuropátiát - háziorvos, belgyógyász vagy diabetológus is megállapíthatja, a neurológus konziliáriusi segítségét inkább a bonyolultabb esetek tisztázásában célszerű igénybe venni. A panaszok jellege már sokszor útbaigazít, a reflexvizsgálat, a kalibrált hangvilla, ill. újabban a monofilamentum-teszt nyújt segítségét a mindennapos betegellátásban. A hőérzés kvantitatív vizsgálata sok bizonytalanságot rejt magában. Az idegvezetési sebességmérés, a Biothesiometer vagy a neurométer használata tudományos igényű megfigyelések kapcsán vagy kiemelt centrumokban áll a cukorbetegek rendelkezésére.

A diabéteszes micro- és macroangiopathia megállapításában a perifériás erek tapintása, a Doppler-vizsgálat, a pletizmográfia nyújthat segítséget. Tudományos igényű vizsgálatokban hasznosítják a lézer Doppler és a transzkután pO2-mérés lehetőségét. Invazív vizsgálatként az angiográfia jön szóba.

A megváltozott talpi nyomásviszonyokat megfelelő pedobarográfiás módszerrel (statikus vagy dinamikus ábrázolásmóddal) meg lehet jeleníteni.

A csont- és ízületi struktúra eltéréseit hagyományos röntgen-, súlyos esetekben a kiterjedést CT- vagy MRI-vizsgálattal lehet megállapítani.

Osteomyelitis gyanúja esetén segíthet a jelzett leukocytákkal végzett szcintigráfiás vizsgálat.

Fertőzés esetén törekedni kell a mikrobiológiai diagnózisra. A mintavétel körülményei fontosak. A talpi bőrréteget áttörő ulcus esetén a mélyebb területekből kell mintát venni, olykor a sebészi toalett kapcsán végezhető el ez a művelet. Nem szabad szem elől téveszteni az anaerob mintavétel feltételeit, ha anaerob fertőzésre van gyanúnk. Hemokultúrát csak szepszissel kísért lábfertőzés esetén célszerű végezni. A mikrobiológiai tenyésztés eredményéből nem következik automatikusan, hogy az azonosított izolátum egyben kórokozó is. Gyakran észlelhető ugyanis a kolonizáció jelensége. Az izolátum kórokozóként való azonosítását egyértelművé teszi az, ha az infekció szepszishez vezet, s a hemokultúrából ugyanaz a kórokozó tenyészik ki, mint a sebváladékból. Ez az eset azonban csak ritkán észlelhető. A lokális gyulladás sebváladékában talált izolátum kórokozóként való minősítésében a normális bőrflóra, ill. a kitenyésztett baktérium természetrajzának ismerete, valamint a klinikai kép és a kórlefolyás mérlegelése lehet segítségünkre.

Terápia

A diabéteszes láb kezelése hosszadalmas, s ezért a terápia kellő türelmet igényel a betegtől és az orvostól egyaránt.

Belgyógyászati vonatkozásban alapvető feltétel az optimális anyagcsere-helyzet elérése. Lázzal, szepszissel kísért állapotban intenzív konzervatív inzulinkezelés indokolt. Enyhébb esetekben a beteg maradhat orális antidiabetikus kezelésen, ha az anyagcsere-egyensúlya egyébként jó. Az inzulin lokális (a seb területén történő, külsődleges) alkalmazásának eredményességét nem támasztják alá meggyőző tanulmányok. Vascularis érintettség esetén kísérlet tehető a mikrocirkulációt befolyásoló gyógyszerek (pl. pentoxifyllin) adásával. Macroangiopathia esetén angiográfia lelete alapján indikált helyreállító érműtét, vagy angioplastica hozhat definitív eredményt. Sympathectomia (sebészi vagy kémiai) is javítani szokott a helyzeten, noha az eredményesség elméleti háttere diabétesznél bizonytalan (az autonóm neuropátia talaján ugyanis „autosympathectomia” alakulhat ki, mikor is a sympathectomiától már nem várható érdemi eredmény).

A társuló fertőzés középsúlyos vagy súlyos formáiban sebészeti beavatkozásra is sor kerülhet. Sebtoalett, feltárás, drenázs vagy necrectomia javít a lokális helyzeten. Előrehaladott esetben az amputáció elkerülhetetlen. Nagy jelentősége van az amputációs szint megválasztásának, ezért helyes, ha az amputáció szükségessége előtt a beteget a rehabilitációban is jártas sebész konzultálja. Ez biztosíthatja, hogy az adott helyzetben a rehabilitáció körülményeit szem előtt tartó, legideálisabb módon kerüljön sor a csonkoló jellegű műtétre.

Fertőzéses szövődmény esetén mérlegelni kell a gyulladás súlyosságát, ill. a feltételezett vagy kimutatott kórokozó természetrajzát. Felületes ulceratiót kísérő környéki gyulladás esetén az antibiotikus kezelés általában per os folytatható, hospitalizáció csak ritkán indokolt. Középsúlyos és súlyos klinikai kép esetén az antibiotikum-kezelés kórházi körülmények között parenteralis formában kezdendő, később azonban per os folytatható, különösen akkor, ha elhúzódó kezelés válik szükségessé. Az antibiotikus kezelés általában empirikus alapon indítandó. Általánosságban véve a szóba jövő antibiotikumnak báta-laktamáz-stabilnak, Staphylococcus-ellenes aktivitásúnak kell lennie, hatékonynak a leggyakoribb Gram-negatív baktériumokkal szemben, s helyes, ha anaerob aktivitású is. Fontos körülmény, hogy olyan antibiotikumot válasszunk, amely a csontokban, az ízületekben és a lágy részekben megfelelő koncentrációt ér el.

Az érintett láb tehermentesítése (ágynyugalom, majd ortézisek használata) a fertőzéssel kísért diabéteszes láb kezelésének előfeltételét jelenti.

Fertőzéssel kísért diabéteszes láb szindróma esetén alkalmazható antibiotikumok

Az empirikus kezelés indítását később célzott antibiotikus terápiának kell felváltania. Az ajánlott antibiotikum-dózisok átlagos értékek, amelyek vesefunkció-károsodás nélküli felnőtt betegek esetére értendők.

Felületes ulceratiót kísérő környéki gyulladás esetén:

  • amoxicillin 250-500 mg + klavulánsav 125 mg/8 óra per os
  • amoxicillin 875 mg + klavulánsav 125 mg/12 óra per os
  • ampicillin + sulbactam 375 mg/12 óra per os

A kezelés ambulánsan is folytatható, a terápia időtartama általában két hét. Penicillinérzékenység esetén a fentiek helyett cephalosporin választandó.

Középsúlyos és súlyos, mélybe terjedő infekció jelei esetén:

  • amoxicillin 1000 mg - klavulánsav 200 mg/8 óra iv.;
  • ampicillin 1000 mg - sulbactam 500 mg/6-8 óra iv.;
  • ciprofloxacin 200 mg/12 óra iv. + clindamycin 600 mg/6-8 óra iv.;
  • cefuroxim 750-1500 mg/8 óra iv.;
  • cefotaxim 1-2 g/8 óra iv.;
  • ceftazidim 1,0-2,0 g/8-12 óra iv.;
  • ceftriaxon 1,0-2,0 g/24 óra iv.;
  • cefoxitin 1-2 g/6-8 óra iv.;
  • imipenem/cilasztatin 1000 mg/8-12 óra iv.

A kezelés kórházi körülmények között parenteralis formában kezdendő, később (megfelelő kiszerelésű készítmény esetén) per os folytatható. A terápia tartama néhány hét, osteomyelitis esetén olykor 10-12 hét is lehet.

A diabetes láb részjelenségeként jelen lévő gombás fertőzések esetén:

  • fluconasol - onychomycosis esetén heti 1x150 mg körömlevönésig;
  • terbinafin - onychomycosis esetén napi 1x250 mg minimum 6-12 hétig.

Megelőzés

A diabéteszes láb szindróma kialakulásának megelőzésében kiemelkedő szerepe van a neuropathia diabetica prevenciójának, ill. megfelelő kezelésének. E téren alapfeltételként a minél tökéletesebb anyagcsere-egyensúly elérése és tartós biztosítása szerepel, miután megfelelően vezetett, kontrollált tanulmányok igazolták e ténykedés szövődményeket csökkentő hatását. A gyógyszeres kezelési lehetőségek között napjainkban több prospektív, randomizált vizsgálat az alfa-liponsav hatékonyságát igazolta. Hazánkban több éve elérhető a benfotiamin, a lipidoldékony B1-vitamin, amely elsősorban a fájdalmas neuropátiák esetén alkalmazható sikerrel.

A talpi fekélyek kialakulásának megelőzésében nagy jelentősége van a láb tehermentesítésének, a talpi nyomáspontok kíméletének. A pedobarográfia eredménye alapján elkészített védő- vagy gyógycipő, ill. talpbetét sokat segít a cukorbetegek lábgondjainak kezelésében s a megelőzésben is.

Cukorbetegeknél gyakran láthatók a láb gombás bőr- és/vagy körömmegbetegedései is. A sarjadó gombás fertőzések (paronychia, interdigitális mycosis), ill. a fonalas gombás fertőzések (onychomycosis) szisztémás és/vagy lokális kezelése (flukonazol, terbinafin) egyben a súlyosabb elváltozások megelőzését is szolgálja.

A diabéteszes láb prevenciója érdekében az érintett beteg is igen sokat tehet, mert a megfelelő lábhigiéné ezen a téren semmivel sem pótolható. Nagy jelentőségű a kényelmes lábbeli használata, e tényre a cukorbeteg-gondozás során mindig fel kell hívni a beteg figyelmét.

A gondozó orvos pedig akkor tesz sokat a diabeteses láb prevenciója terén, ha a beteg ellenőrzésekor nem mulasztja el a lábak megtekintését.

Irodalom

Culleton JL: Preventing diabetic foot complications. Tight glucose control and patient education are the keys. Postgrad Med 1999;106:74-78.

Fövényi J, Till A: A diabéteszes láb. In: Diabetes mellitus. Elmélet és klinikum (szerk.: Halmos T, Jermendy Gy). Medicina Kiadó, Budapest, 2002, 522-530.

Frykberg RG, Veves A: Diabetic foot infections. Diabetes Metab Rev 1996;12:255-270.

Jermendy Gy, Csermely P: A benfotiamin szerepe a diabetes mellitus idült szövődményeinek patomechanizmusában és kezelésében: Experimentális adatok és klinikai megfigyelések. Magyar Belorv Arch 2003;56:131-136.

Jermendy Gy, Kempler P, Kerényi Zs, Tamás Gy: A szénhidrátanyagcsere-helyzet hatása a neuropathia előfordulására és progressziójára. In: Neuropathiák - pathomechanizmus, klinikum, diagnosztika, terápia (szerk.: Kempler P). Springer Kiadó Kft., Budapest, 2002, 177-193.

Jermendy Gy: A diabéteszes láb. In: Neuropathiák - pathomechanizmus, klinikum, diagnosztika, terápia (szerk.: Kempler P). Springer Kiadó Kft., 2002, 149-155.

Jermendy Gy: Diabéteszes láb. In: Belgyógyászati angiológia (szerk.: Meskó É, Farsang Cs, Pécsvárady Zs). Melánia Kiadó, Budapest, 1999, 287-292.

Kajetán M, Konkoly Thege Marianne, Jermendy Gy: A „diabéteszes láb” mikrobiológiai vizsgálatával szerzett tapasztalatok. Orv Hetil 1995;136:2161-2164.

Kempler P, Winkler G: A diabéteszes neuropathia patogenezise, klinikuma, diagnosztikája és terápiája. Magyar Belorv Arch 1997;50:373-386.

Kempler P: A diabéteszes neuropathia alfa-liponsav kezelése. Magyar Belorv Arch 2001;54:193-196.

Kovács G, Szalka A: Diabetesben gyakran előforduló infekciós kórképek és kezelésük. Diabetologia Hungarica 1997;5:235-244.

Magyar J, László G: A diabéteszes láb syndroma orthopaediai kezelése és a rehabilitáció lehetőségei. Diabetologia Hungarica 1996;4:61-64.

Murray HJ, Young MJ, Hollis S, Boulton AJM: The association between callus formation, high pressures and neuropathy in diabetic foot ulceration. Diabetic Med 1996;13:979-982.

Nádas J, Farkas K, Hernandez E, Jermendy Gy: Észrevétlenül elszenvedett súlyos égési sérülés előrehaladott diabéteszes neuropathia talaján. Diabetologia Hungarica 2001;9:81-84.

Putz Zs, Jermendy Gy: Szokatlan aetiológiájú lábsérülés diabéteszes neuropathia talaján. Diabetologia Hungarica 2003;11:275-277.

Shaw JE, Boulton AJ: The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. Diabetes 1997;46 (Suppl 2):S58-61.

Stess RM, Jensen SR, Mirmiran R: The role of dynamic plantar pressures in diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1997;20:855-888.

The SYDNEY Trial Authors for the Sydney Trial Study Group: Ametov AS, Barinov A, Dyck PJ, Hermann R, Kozlova N, Litchy WJ, Low PA, Nehrdich D, Novosadova M, O'Brien PC, Reljanovic M, Samigullin R, Schuette K, Strokov I, Tritschler HJ, Wessel K, Yakhno N, Ziegler D: The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alfa-lipoic acid. The SYDNEY Trial. Diabetes Care 2003;26:770-776.

Tóth K, Fabula J: Dinamikus pedobarográfia a diabéteszes láb fekélyeinek megelőzésében és terápiájában. Orv Hetil 1995;136:1439-1442.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, Meissner HP, Lobisch M, Schütte K, Gries FA, The ALADIN Study Group: Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidant á-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia 1995;38:1425-1433.

További információk kérhetők:

Dr. Jermendy György
Fővárosi Bajcsy-Zsilinszky Kórház III. Belgyógyászati Osztály



Fejlesztés alatt!