Visszatérés a főoldalraHírekIsmertetőKereső
 

WTCD
LTCD
SZÓTANÍTÓ

AUTÓVÉD

Statisztika
2009-06-01 00:00:00 óta
Összes
keresés 		0
Napi
átlag 		0

Az Egészségügyi Minisztérium szakmai protokollja Súlyos koponya-, agysérültek ellátása

Készítette: Az Idegsebészeti Szakmai Kollégium

Tartalomjegyzék

Bevezetés

I. Alapvető megfontolások

  • A protokollok alkalmazási/érvényességi területe

  • A protokollok bevezetésének alapfeltétele

  • Definíció

  • 3.1. A bizonyítékokon alapuló orvoslás kategóriájának jelzése, illetve definíciói
  • 3.2. Kiváltó tényezők
  • 3.3. Kockázati tényezők
  • Panaszok, tünetek, általános jellemzők (További részletek a ‡Diagnózis“ szakaszban)

  • A betegség leírása

    • 5.1. Érintett szervrendszerek

    5.2. Genetikai háttér

    5.3. Incidencia, praevalencia, morbiditás, mortalitás Magyarországon

    5.4. Jellemző életkor

    5.5 Jellemző nem

    II. Diagnózis

    1.1. A (súlyos) koponyasérültek prehospitális ellátásának irányelvei

    1.2. Oxigenizáció és vérnyomás

    1.3. Neurológiai vizsgálat - Glasgow Coma Skála

    1.4. Neurológiai vizsgálat o Pupillák

    1.5 Dokumentáció

    1.6. A súlyos koponyasérültek intézményen belüli, intézmény közti szállítása

    1.7. Diagnosztikai algoritmusok

  • Prehospitális vizsgálat/anamnestikus adatok a sérülés körülményeiről

  • Anamnézis

  • Fizikális vizsgálatok

  • Kötelező (minimálisan elvégzendő) diagnosztikai vizsgálatok

  • 5.1. Rutinszerűen elvégzendő laboratóriumi vizsgálatok
  • 5.2. Képalkotó vizsgálatok
  • 5.3. Egyéb
  • Kiegészítő diagnosztikai vizsgálatok

  • Differenciál diagnosztika

    • III. Terápia III/1. Nem gyógyszeres kezelés III/2. Gyógyszeres kezelés

  • A megfelelő egészségügyi ellátás szintje

  • Speciális ápolási teendők

  • Ajánlott gyógyszeres kezelés

  • 3.1. Mannitol
  • 3.2. Barbiturátok
  • 3.3. Szteroidok
  • 3.4. Sol. Glicerini 10%, 500ml NaCl oldatban
  • 3.5. Lumbalis liquor drainage
  • Kiegészítő oalternatív- gyógyszeres kezelés

  • 4.1. Epilepszia megelőzés
  • Terápiás algoritmusok III/3. Műtét

  • A megfelelő egészségügyi ellátás szintje

  • ‰ltalános intézkedések

  • Speciális teendők

  • Sebészeti kezelés

  • 4.1. Műtéti indikáció
  • 4.2. Műtéti előkészítés
  • 4.3. Műtéti érzéstelenítés
  • 4.4. Műtét
  • 4.4.1. Az intracraniális nyomás monitorozása
  • 4.4.2. Az acut epidurális haematomák ellátása ***
  • 4.4.3. Az acut subduralis haematomák ellátása ***
  • 4.4.4. A traumás állományi vérzések kezelésének irányelvei ***
  • 4.4.5. A hátsó skálai traumás elváltozások kezelésének indikációi ***
  • 4.4.6. Impressios koponyatörések sebészi kezelésének irányelvei ***
  • 4.5. Posztoperációs teendők ***
  • Fizikai aktivitás ***

  • Diéta

  • Betegoktatás III/4. Egyéb therápia ***

    • IV. Rehabilitáció *** V. Gondozás ***
  • Rendszeres ellenőrzés

  • Megelőzés

  • Lehetséges szövődmények

  • Kezelés várható időtartama, prognózis

  • Az ellátás megfelelőségének indikációi

  • Prehospitalis ellátás

  • Hospitalis ellátás

  • Gyakori társbetegségek

  • Érintett társszakmákkal való konszenzus

  • Egyéb megjegyzések

    • VI. Irodalomjegyzék Kapcsolódó internetes oldalak

    VII. Melléklet

    I. sz. melléklet

    II. sz. melléklet

    Bevezetés

    A szakmai protokollt az Egészségügyi Minisztérium felhívására állítottuk össze. A protokollt a Minisztérium szándékai szerint egységesített szakmai protokollokkal szemben támasztott formai követelményeknek megfelelően készítettük el. A Minisztérium által előírt formai követelmények ugyanakkor egyrészről nem felelnek meg a nemzetközi irányelvek tagolásának, másrészt a sürgősségi betegellátás tárgykörébe tartozó súlyos koponya-, agysérült ellátási irányelv logikus tagolásától is eltérnek.

    Az európai és az amerikai ellátási irányelveket tanulmányozva két típusú irányelv figyelhetőmeg. Az USA-ban az ún. ‡evidence based medicine“ elveinek megfelelően elkészített ajánlások forognak, míg az európai megközelítés (European Brain Injury Consortium, /EBIC/) bevallottan inkább az expert opinion és a konszenzus elvét követi.

    Nyilvánvaló, hogy az előbbi legfőbb hátránya, hogy bizonyos témakörökben elégtelen a tudományos bizonyíték standardok, vagy irányelvek megfogalmazásához, és így csak kezelési opciók körvonalazhatók, ugyanakkor ez (az amerikai irányelv gyűjtemény) sokkal kategorikusabb és specifikusabb. Az európai irányelv sokkal megengedőbb és o vélhetően a szakmai ellátási módszerek nagyfokú divergálását is figyelembe véve o döntően ajánlás jelleggel íródott.

    A Minisztérium által közreadott ‡irányelv-váz“ a felhasznált bizonyítékokat és azok szintjeit kötelezően tartalmazza, azaz ‡evidence based“ alapúnak tűnik. Mindazonáltal felmerül a kérdés, hogy valóban ‡standard, guideline és option“ tagolású terápiás irányelveket kíván-e a Kollégium közzétenni, amelyek markáns határok közé szorítják az ellátás lehetőségeit, ugyanakkor tág teret adhatnak a ‡malpractice“ kritikáknak, pereknek.

    A közelmúltban végzett epidemiológiai felmérések alapján egyrészt nyilvánvaló, hogy a súlyos koponyasérültek ellátásának hazai helyzete olyan súlyos gondokkal terhelt, hogy mindenképpen szükséges valamilyen határozott szakmai iránymutatás a betegellátás javítása érdekében. Ugyanakkor az infrastrukturális lehetőségek teljes mértékben gátat szabnak annak, hogy egy optimalizált rendszerben talán működő irányelv-rendszert határozzunk meg. Elég csak a prehospitális ellátásban a transzportlehetőségekre, az intenzív terápiás háttér szűkös kereteire és a rehabilitáció teljes hiányára gondolni.

    Mindazonáltal az anyag készítői úgy vélik, hogy az Idegsebészeti Szakmai Kollégium komoly lehetőséget kapott, amikor ezeket az irányelveket közzéteheti. Ha ezek az irányelvek a jelenlegi infrastruktúra és terápiás gyakorlat konzerválását szolgálnák, akkor azzal o mondhatni o súlyos mulasztást követünk el!

    A terápiás irányelvekben mindenképpen elkerülhetetlennek tartottuk kitérni a prehospitális ellátás bizonyos szakaszaira, továbbá az idegsebészeti intenzív és műtéti ellátás mellett a rehabilitációra is o ezeket az egységes formátum is megkövetelte.

    A munka alapját részben az EBIC 1997-ben az Acta Neurochirurgica-ban publikált irányelvei, másrészt a Brain Trauma Foundation (BTF) által publikált ‡Management and prognosis of severe traumatic brain injury“, továbbá a BTF-től megkapott, de még nem publikált sebészi ellátási elvek (Surgical Guidelines o 2002), illetve a 2000-ben publikált, és a Mentésügy c. folyóiratban hamarosan megjelenő USA-beli prehospitális ellátási irányelvek képezték. Emellett számos, a referencialistában szereplő cikket és irányelvet tanulmányoztunk át, többek közt a Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2000-ben publikált Early Management of Patients with a Head Injury kiadványt.

    A munkában az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium által 1997-ben kiadott, a súlyos koponyasérültek ellátására vonatkozó irányelvet figyelembe vettük, továbbá aneszteziológus szakorvosokkal történt konzultáció alapján a fenti irányelv ez év januárjában megkezdett revíziójának első munkaváltozatát is tanulmányoztuk az anyag elkészítésekor.

    A szakmai kollégiumnak és különösen a kollégium vezetésének felelőssége nemcsak az anyag elkészítésében, hanem annak további sorsa tekintetében is jelentős. Teljes egyetértésben az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégiumbeli vitában megfogalmazottakkal ezen anyag készítői is úgy gondolják, hogy az itt megfogalmazásra kerülő szakmai ajánlások azt a keretet biztosítják, ami alapján minden egyes ellátó hely és egység ki kell, hogy dolgozza a saját ellátási rendjét/protokollját. Különösen fontos ez azokon a helyeken, ahol nem egységes betegfogadó rendszer működik, hanem az intézmények pavilonrendszerben, konziliáriusi hálózatban látják el a súlyos koponyasérülteket, azaz a neurotraumatológiai ellátás szempontjából centrumként definiált ellátó helyeknek városukon, megyéjükön, ellátási körzetükön belül jól meghatározott és protokollban foglalt konzultációs, konziliáriusi, oktatási és ellenőrző tevékenységet kell gyakorolniuk.

    Tekintettel arra, hogy a súlyos koponyasérültek ellátására vonatkozó irányelvek hátterében csak néhány esetben állnak olyan fokú tudományos bizonyítékok, amelyek alapján biztosan meghatározható lenne bizonyos tevékenységek káros, vagy bizonyos tevékenységek elmaradásának káros volta, így általában a protokollban foglaltakat kötelező érvényűvé tenni természetesen nem lehet. Alapvető elvárás ugyanakkor a protokollok alapján történőregionális, illetve intézményi protokoll-elkészítés, továbbá alapkövetelmény a protokollokon alapuló rendszeres audit, a munka önértékelése, illetve a szakmapolitikai szervezetek általi külső audit.

    Továbbá, koncepciónk szerint, a skót példát követve, feltétlenül szükséges minden egyes esetben a protokolloktól történő eltérésnek a beteg kórtörténetében való rögzítése, beleértve az eltérés részletes indoklását.

    I. Alapvető megfontolások

    1. A protokollok alkalmazási/érvényességi területe

    Ezen ajánlás, mely a súlyos koponyasérültek ellátására vonatkozó legismertebb nemzetközi irányelvek továbbá hazai epidemiológiai és klinikai közlemények alapján készült, részben a bizonyítékon alapuló orvoslás, részben pedig a konszenzus-keresés és az ‡expert opinion“ elvein alapul. E kettősség magyarázata, hogy a tudományos bizonyítékok jelenlegi foka alapján csupán néhány ‡kezelési alapelv“-szintű megállapítást tehetünk, a tudományos bizonyítékok döntő többsége ‡kezelési irányelv“, illetve ‡lehetséges eljárás“ megfogalmazásához elegendő csupán.

    Az összefoglalt ajánlások a prehospitális és a kórházi ellátásra vonatkoznak, kitérnek a betegszállításra, alapvető diagnosztikai megfontolásokra, a súlyos koponyasérültek intenzív terápiás ellátására, monitorozására, és a műtéti kezelés indikációira, valamint a rehabilitáció és a kontroll/követés folyamatára.

    A nemzetközi és hazai irodalmi adatok alapján ismert, hogy a kezelési irányelvek alkalmazása szignifikánsan csökkenti a mortalitást és a morbiditást, a kezelési típusok heterogenitása és a kezelési irányelvektől való eltérés pedig szignifikánsan növeli azt.

    Mindezek alapján elvárható, hogy a kezelési irányelvek alapján az ellátásban részt vevőszervezeti egységek dolgozzák ki a súlyos koponyasérültek ellátására vonatkozó helyi protokollokat, a tevékenységük auditálásának rendszerét, továbbá hogy a kezelési irányelvektől való eltérés minden esetben kerüljön dokumentálásra a beteg kórtörténetében, belefoglalva az eltérés indokait.

    2. A protokollok bevezetésének alapfeltétele

    A súlyos koponyasérültek ellátására vonatkozó hazai felmérések eredménye (s az összes ismert nemzetközi kezelési irányelv vonatkozó ajánlásának) alapján a súlyos koponyasérültek ellátásának centralizálása feltétlenül szükséges; meg kell határozni azoknak az intézményeknek a körét, ahova a sérültet középsúlyos, vagy súlyos koponya-, agysérüléssel beszállítani semmilyen körülmények közt nem lehetséges.

    A középsúlyos és súlyos koponyasérültek ellátásának alapvető feltétele:

    - CT és idegsebész konziliárius 24 órán át elérhető (az idegsebészt a műtéti kezelést nem igénylő súlyos koponya/agysérültek kezelésébe is be kell vonni),

    - dedikált intenzív terápiás háttér (megfelelő lélegeztetési kapacitás, az artériás invazív vérnyomásmérés és intracranialis nyomásmonitorozás lehetősége adott, szakmai kollégiumi minimum-követelményeknek megfelelő, ESZCSM érvényes rendelete által megszabott

    személyi feltételek biztosítottak),

    - 24 órán át nyitott koponyaműtétre alkalmas eszközökkel/személyzettel felszerelt műtőelérhető.

    ‰tmenetileg, amíg az érintett szakmai kollégiumok, az ‰llami és Népegészségügyi Tisztiorvosi Szolgálat és az Egészségügyi Minisztérium a fenti feltételeknek megfelelőellátórendszer hálózatát biztosítani nem tudja, középsúlyos és súlyos koponyasérültek idegsebészeti szakvizsgával nem rendelkező, de neurotraumatológiai műtétekben jártas baleseti sebész szakorvos koordinálásával is kezelhetők. Alapvető jelentőségű ugyanakkor, hogy az ilyen feltételekkel rendelkező intézmények szoros konzultációs kapcsolatot tartsanak fenn neurotraumatológiai centrumokkal.

    A neurotraumatológiai centrumoknak megfelelő betegforgalmi utakat kell kiépíteni azon intenzív terápiás osztályok felé, ahol az akut idegsebészeti teendők végeztével a betegek további rehabilitációjáig a szükséges intenzív terápiás kezelés és monitorozás folytatható.

    A morbiditás további csökkentésének alapfeltétele, hogy minden egyes dedikált neurotraumatológiai centrum mellett létesüljön a neurotraumatológiai esetek komplex rehabilitációját végző, mozgásszervi és kognitív funkciókat egyaránt fejlesztő, neuropszichológiai gondozást és kontrollt elvégezni képes rehabilitációs egység.

    A prehospitális ellátás sürgősség-orientált átalakítása, a dedikált neurotraumatológiai ellátó központok megfelelő intenzív terápiás és rehabilitációs (háttér-)kapacitásának bővítése nélkül ezen ajánlások jótékony hatásukat aligha fejthetik ki; a fenti feladatokhoz a szükséges források biztosítása az érintett szakmai kollégiumok felhívására az ‰llami Népegészségügyi és Tisztiorvosi Szolgálat és az Egészségügyi Minisztérium közös feladata.

    Hasonlóan elengedhetetlen a sürgősségi betegellátásban az ATLS→ képzés és elveinek elsajátítása, illetve megkövetelése.

    3. Definíció

    A koponyasérüléseket a resuscitatiót követően mérhető Glasgow Coma Skála (GCS) értékek alapján kategorizáljuk. Enyhe koponya/agysérült esetén a GCS 13-15 között van. Közepesen súlyos sérültnél a GCS 9-12, súlyos esetben a GCS 8 vagy az alatti (feltétele: a tudatállapot eltérését intoxikáció/gyógyszerhatás, metabolikus ok nem magyarázza).

    Amennyiben a koponyasérülés lehetősége felmerül, annak oki szerepét a tudatzavarban mindaddig fel kell tételezni, míg ennek ellenkezője nem bizonyosodik be.

    3.1. A bizonyítékokon alapuló orvoslás kategóriájának jelzése, illetve definíciói

    *Alapelvek: azon kezelési elvek, amelyeknek a beteg számára hasznos voltáról olyan meggyőzőadatok állnak rendelkezésre, hogy alkalmazásuk nem lehet vita tárgya. **Irányelvek: azon eljárások, amelyeknek hatékonyságáról megfelelő irodalmi adatok állnak rendelkezésre ahhoz, hogy alkalmazásuk fontosságát hangsúlyozzuk. ***Lehetséges eljárások: amelyek alkalmazását javasolják, de értékük nem minden tekintetben és kellően bizonyított.

    Főbb rövidítések:

    ATLS→- Advanced Trauma Life Support→

    GCS o Glasgow Coma Scala

    GMS o Glasgow Motor Score

    MABP o artériás középnyomás

    ICP o intracranialis nyomás

    CPP o agyi perfúziós nyomás

    CVP o centrális vénás nyomás

    3.2. Kiváltó tényezők

    Hazánkban a súlyos koponya/agysérülések elsősorban közlekedési baleset, magasból történőleesés, bántalmazás hatására alakulnak ki. A nemzetközi irodalomhoz viszonyítva jóval ritkább az áthatoló/nyílt koponyasérülés aránya, mely elsősorban a lőtt, szúrt sérülések, illetve a fenti mechanizmusok útján keletkezhet.

    3.3. Kockázati tényezők

    A nemzetközi és a hazai epidemiológiai vizsgálatok alapján a súlyos koponyasérülés általában a 45 éves kor alatti korcsoportban jön létre, míg a mortalitás tekintetében az idős, 65 év feletti életkor hajlamosító tényező. Az alkohol- és drog-intoxikáció, a közlekedési szabályok be nem tartása - elsősorban a sebesség nem megfelelő megválasztása, kivilágítás szabályainak megszegése -, továbbá az öv-, bukósisak-, védőruházat-használatának elmaradása játszik szerepet a nagy fokú morbiditásban, mortalitásban, és a poly/multitrauma kialakulásában.

    Iatrogén kockázati tényező a o gyakran, különösen mélyvénás thrombosis után túlzottan hosszan alkalmazott o alvadás-gátló/csökkentő szer.

    4. Panaszok, tünetek, általános jellemzők (További részletek a ‡Diagnózis“ szakaszban)

    A súlyos koponyasérülés - ellentétben a leggyakoribb, legköltségesebb megbetegedések körébe tartozó más kórképekkel - az esetek döntő többségében fiatal, jó általános állapotú betegeket érint; ugyanakkor az idős populációban az alapbetegségek döntően meghatározzák és rontják a sérülés kimenetelét. Sajátos jellemzője e betegségcsoportnak, hogy a súlyos koponyasérülés legkevesebb minden második esetben más szerv, vagy szervrendszer sérülésével jár együtt.

    A súlyos koponyasérülés definíciója a Glasgow Coma Skálán 9 alatti érték (az ATLS→, vagy más ABCE szerinti resuscitatiot követően), melynek hátterében metabolikus ok, intoxikáció kizárható.

    A GCS megállapításához a legjobb választ detektáljuk (kétoldali vizsgálat esetén motoros válasznál a jobb teljesítményt nyújtó oldalt pontozzuk). Kategóriái:

    szemnyitás:

    1 o nincs

    2 o fájdalomingerre

    3 o felszólításra

    4 - spontán szóbeli válasz:

    1 o nincs

    2 o hangokat ad

    3 o azonosíthatatlan szófoszlányok

    4 o zavaros, tájékozatlan tartalommal kommunikál

    5 o adekvát kommunikáció

    ˘Gyermekek esetében a GCS ‡szóbeli válasz“ része az alábbiak szerint módosul:

    1 -nincs válasz

    2 - felismerhetetlen hangok (fájdalom hatására nyöszörgés)

    3 - nem megfelelő szavak (csak sírás fájdalom hatására)

    4 - zavart beszéd (ingerlékeny)

    5 - orientált (mosolyog, figyel, tárgyat, ujjat követ)

    motoros válasz:

    1 o fájdalmas ingerre mozgásválasz nincs

    2 o fájdalmas ingerre decerebrációs tónusbelövellés

    3 o fájdalmas ingerre dekortikációs tónusbelövellés

    4 o fájdalmas ingert elhárít

    5 o fájdalmas ingerre végtagját elhúzza

    6 o utasítást teljesít (az intubáció tényét a megfelelő érték helyett vagy mellett T-,

    szemhéj oedema, vérömleny jelenlétét pedig Z-vel jelöljük)

    5. A betegség leírása 5.1. Érintett szervrendszerek

    A központi idegrendszer sérülésének kategorizálási kérdései az irányelveken belül terjedelmi okokból nem kerülnek részletezésre, az általános illetve az egyes kórképekre vonatkozó ellátási szabályokat a későbbi fejezetek foglalják össze.

    A súlyos koponya/agysérülés hazai adatok alapján az esetek 50 %-ában más szerv, szervrendszer sérülésével jár. Leggyakoribb társsérülések az arckoponya csontjainak sérülése, a nyaki gerinc magas szegmentumainak sérülése, de a sérülés mechanizmusától függően gyakorlatilag bármely más testtájék, szerv és szervrendszer sérülése elképzelhető és feltételezendő, így a sérült teljes fizikális vizsgálata, lehetőleg az ATLS→, vagy más szisztematikus és teljes betegvizsgálati rendszer alapján feltétlenül szükséges.

    Polytraumatizációval járó koponyasérülések esetében a várható társsérülések valószínűsége irodalmi adatok alapján az alábbiak szerint alakul:

    -20 %-ban végtagsérülés társul

    -9 %-ban maxillo-faciális sérülés társul

    -5 %-ban mellkas-sérülés társul

    -4 %-ban gerincsérülés társul. Más megközelítésben: a polytraumatizált betegek ellátása különös körültekintést igényel, hiszen közel 80%-a koponyasérülés valószínűsége:

    - 33.8 % koponya+mellkas+végtagsérülés - 16.3 % koponya+mellkas+hasi sérülés

    -5.7 % koponya+mellkas+gerinc sérülés kombinációjának előfordulása.

    5.2. Genetikai háttér

    A tárgyalt kórkép(-ek) kialakulásában genetikai tényezők csekély szereppel bírnak. Az eddigi vizsgálatok az apolipoprotein E o az agyban a lipidtranszportért felelős, mikrotubulusok integritásának fenntartásában, neurális transzmisszióban szereplő fehérjét kódoló- gén polymorphysmusában a 4. számmal jelölt allélváltozat jelenlétét az Alzheimer-kór előfordulására hajlamosító faktorként tartják számon, s ez a génváltozat koponyasérülésben a kedvezőtlen kimenetellel szignifikáns összefüggést mutat, bár a jelenség pontos neurobiológiai magyarázata nem ismert. A koponyasérülésekre vonatkozó epidemiologiai vizsgálatok során megállapítható, hogy a hazai betegpopuláció fokozottan terhelt mind légzőszervi, mind keringési illetve anyagcsere-betegségekkel, és kiemelkedően magas az anticoagulált betegek aránya; mindezen tényezőket a másodlagos károsodások elkerülése érdekében különösen fontos hangsúlyozni.

    5.3. Incidencia, praevalencia, morbiditás, mortalitás Magyarországon

    Az 1997-2003 között Magyarországon kérdőívvel/kérdezőbiztossal végzett felmérések eredménye alapján 100 000 lakosra kb. 2000 koponyasérülés jut. A súlyos koponyasérülést szenvedő, vagy a kezelés során a súlyos koponyasérülés definíciójával jellemzett kategóriába kerülő sérültek száma 20/100 000 főre tehető; míg ezek az adatok a nemzetközi adatoknak megfelelnek, megállapítható, hogy a súlyos koponyasérültek mortalitása (kórházon belüli halálozás!) az európai és amerikai adatok közel kétszeresére, 45 %-ra tehető, azaz minden kórházi kezelésre kerülő 20 súlyos koponyasérültből 9 meghal.

    Morbiditási adatokkal a hazai felmérések nem szolgálnak, de az esetek követése alapján gyakorlatilag mind a rehabilitációs rendszer, mind a gondozási rendszer teljességgel elégtelen. A probléma népegészségi jelentőségét jól mutatja, hogy 45 év alatti életkorban a trauma okozta halálozás a vezető halálok, képezi, és a baleseti halálozáson belül a koponya/agysérülések felelősek a halálozás 50-66 %-áért.

    Az epidemiológiai illetve demográfiai adatok mellett kiemelendő, hogy a súlyos koponyasérültek idegsebészeti ellátásának költséghatékonysága -1997-es WHO adatok szerint- megegyezik a diétán alapuló szívinfarktus prevenció költséghatékonyságával, 24-szerese a mammográfiás emlőrák-szűrés költséghatékonyságának, és több ezerszerese a malignus koponyaűri daganatok kezelése költséghatékonyságának.

    5.4. Jellemző életkor

    Nemzetközi statisztikai adatok alapján az incidentia csúcsa a 3-4 életévtizedre tehető, hazai adatok szerint is az aktív munkaképes lakosságot érinti, elsősorban a 4-5. évtizedben jelentkező incidencia csúccsal.

    5.5. Jellemző nem

    A súlyos koponyasérültek körében enyhe férfi nemi dominancia figyelhető meg, a kimenetel tekintetében azonban érdemi különbség nem határozható meg.

    II. Diagnózis

    1. Alapelv:

    A prehospitális ellátás során a sérült szisztematikus fizikális vizsgálata és a resuscitatio egyidejűleg zajlik, mindvégig szem előtt tartva a másodlagos károsodások (agyi hypoxia, hypoperfusio, társuló gerincvelő sérülés súlyosbodása/kialakulása) elkerülését/megelőzését, akár az ATLS→, akár más, sziszematikus sürgősségi betegvizsgálati/ellátási rendszer elvei alapján.

    A súlyos koponyasérültek kórismézését (és ellátását is) döntően meghatározza a megfelelőprehospitális ellátás és a sérülésnek megfelelő egészségügyi ellátási szintre történő mielőbbi szállítás, így e két témakörrel e helyütt foglalkozunk.

    1.1. A (súlyos-) koponyasérültek prehospitális ellátásának alapelvei

    - **A sérültek sorsáról a helyszíni ellátástól a definitív ellátásig a sérülés (potenciális) súlyosságán alapuló algoritmus szerint kell dönteni.

    -**Elsődleges cél, hogy a sérült a legrövidebb időn belül, a legrövidebb úton érje el a definitív ellátás helyét, de a másodlagos sérülések kockázatának csökkentésének jelentősége miatt, amennyiben a mentőszemélyzet kompetenciája és felszereltsége megengedi, a ‡play and stay“ megközelítés elsőbbséget élvez a ‡scoop and run“-nal szemben.

    -***A potenciálisan műtéti kezelést igénylő koponyasérültek (post-resuscitatios GCS 13 alatt) definitív ellátása és megfigyelése ott történjen, ahol a képalkotó diagnosztikai eszközök és idegsebész/neurotraumatologiai beavatkozásban jártas balesetsebész elérhetősége 24 órán át biztosított.

    ***A megfelelő ellátáshoz az intracranialis sérülés kockázatán alapuló betegosztályozási rendszer megalkotása szükséges.

    A javasolt betegosztályozási kategóriák, és definíciójuk:

    Alacsony kockázatú sérültek (Ambuláns/Járóbeteg fejsérültek):

    Tünetmentesek, legfeljebb fejfájás, szédülés lehet, hiányoznak a közepes kockázatú vagy magas kockázatú kategóriába soroló kritériumok; e betegcsoport szakorvosi vizsgálatra utalása nem indokolt, amennyiben ez mégis megtörténik, a betegcsoport kivizsgálására/kezelésére vonatkozó javaslatot az I. sz. melléklet tartalmazza.)

    Közepes kockázatú sérültek (Ambuláns/Járóbeteg fejsérültek):

  • Eszméletvesztés (bizonyítható!) a sérülés pillanatában, vagy azt követően.

  • Progresszív, (egyértelműen erősödő!), vagy elviselhetetlen fejfájás és/vagy zavartság, nyugtalanság.

  • Alkohol vagy drog intoxikáció (feltételezhető vagy bizonyítható).

  • Epilepsziás görcs, vagy arra utaló adatok.

  • Megbízhatatlan anamnézis, anamnézis nem nyerhető. ˘6. Két évesnél fiatalabb-, 70 évesnél idősebb kor (kivétel: teljesen jelentéktelen sérülés).

  • Ismételt hányás.

  • Posttraumás amnézia.

  • Koponyaalapi törés fizikális jelei.

  • Többszörösen ismételt trauma.

  • ‰thatoló koponyasérülés, impressios koponyatörés gyanúja. ˘12. Bántalmazott gyermek szindróma.

  • Nagy kiterjedésű subgalealis vérzés és duzzadás.

  • Anticoagulált, decompensált májbeteg, más coagulopathiában szenvedő sérült.

  • Ismeretlen eredetű/korú focalis neurologiai tünetek.

  • Változó korú, többszörös sérülésre utaló külsérelmek.

  • Koponyatörés RTG jelei.

    • (E betegcsoport szakvizsgálatra utalása indokolt, kivizsgálására/kezelésére vonatkozó javaslatot az I. sz. melléklet tartalmazza.)

    Magas kockázatú sérültek (Sürgősségi ellátását igénylő sérülések):

  • Tudatzavar észlelhető (a GCS érték 12 vagy az alatti).

  • Neurológiai kórjelek észlelhetők (aluszékony vagy soporosus betegnél anisocoria, durva végtag-gyengeség, epilepsiás rosszullét).

  • A tudatzavar progresszív volta észlelhető.

  • Penetráló koponyasérülés vagy impressziós koponyasérülés és/vagy súlyos maxillo-facialis sérülés észlelhető.

  • A baleset mechanismusa, a külsérelem alapján valószínűsíthető az esetleges intracranialis sérülés.

    • A sürgősségi ellátását igénylő sérülések (Magas kockázatú sérültek) ellátására javasolt algoritmus:

    - Ha a sérült a fenti 5 kritérium bármelyike alapján koponyaűrön belüli sérülés tekintetében magas kockázatú ellátási csoportba sorolható, akkor haladéktalanul a (neurotraumatologiai ellátás területén) regionális idegsebészeti központba kell szállítani.

    - Kivételt képeznek azok az esetek, ahol beékelődés jelei észlelhetők (GCS 9 alatti betegnél anisocoria, decerebratios/decorticatios tónusfokozódás); e sérülteket o amennyiben a regionális idegsebészeti központba szállítás késlekedést jelentene -haladéktalanul a legközelebbi II. szintű ellátó intézménybe (definíció: 24 órás CT-lehetősége, invazív monitorozás elérhető, neurotraumatologiai műtétekben jártas balesetsebész szakorvos és/vagy rész-időben elérhető idegsebész szakorvos) kell szállítani.

    - Sürgősségi ellátását igénylő (magas kockázatú) sérültek más intézménybe kizárólag akkor szállíthatók, ha a sérült haemodynamikai vagy egyéb okból a mentőegység megítélése szerint a definitív ellátásra történő szállítást nem élné túl.

    - Súlyos koponyasérült idegsebészeti ellátó központba történő szállítását és idegrendszeri sérülését csak a társsérülések miatti életmentő beavatkozás késleltetheti, ugyanakkor idegsebész szakorvost az ilyen polytraumatizált betegek ellátásába haladéktalanul be kell vonni (akut ventriculostomia, trepanatio lehetősége, stb.). Az ilyen esetek ellátására (sürgősségi fogadóhely-traumatologia-hasi/mellkassebészet-idegsebészet) minden intézménynek/régiónak ezen ajánlás alapján, annak megfelelőalgoritmust kell kidolgoznia!

    - A sürgősségi ellátás során két elvnek feltétlenül érvényesülnie kell:

    - a sérült szállítását szervező intézmény, a sérültet szállító egység csak olyan ellátó-helyre szállíthatja a beteget, ahol magasabb szintű ellátásban részesül, s a fogadókészség fennáll.

    - az ellátás egyetlen szintjén sem szabad olyan beavatkozásokat kezdeményezni, amelyek nem megfelelő ellátó-szinten indokolatlan késlekedéssel, avagy további szövődmények kialakulásával fenyegetnék a sérültet.

    (E betegcsoport kezelésére vonatkozó további részletek az ICP kezelésére és a súlyos koponyasérültek műtéti kezelésére vonatkozó fejezetben találhatók.)

    1.2. Oxigenizáció és vérnyomás

    * A súlyos koponyasérültek prehospitális ellátása során észlelt hypoxaemia [90% alatti artériás oxigén-szaturáció (SaO2)] vagy hypotensio [90 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás (SBP)] szignifikánsan rontja a kimenetelt. a. a vér oxigenizáltsága: a vér oxigén-szaturációjának százalékos mérésére pulzoximétert szükséges használni. b. vérnyomás: a szisztolés és a diasztolés vérnyomás (DBP) mérésére az adott körülmények között rendelkezésre álló legpontosabb mérési módszert kell használni. c. Az oxigenizációt és a vérnyomást olyan gyakran kell mérni, amilyen gyakran csak lehetséges, de még inkább folyamatosan monitorozni kell. d. Az erre kiképzett egészségügyi személyzet tagjának kell mérnie az oxigenizációt és a vérnyomást.

    ˘** Gyermekekben a kimenetel rossz, ha a szisztolés vérnyomás alacsonyabb, mint 65 Hgmm 0-1 éves korban; <75 Hgmm 2-5 éves korban; <80 Hgmm 6-12 éves korban; <90 Hgmm 13-16 éves korban. A súlyos koponyasérültek különbözőkorcsoportjaiban a fenti értékek figyelembe vételével szükséges a hypotensio fennállását kimondani.

    Kezelés - légutak, lélegeztetés és oxigenizáció

    **A hypoxaemia (apnoe, cianózis vagy SaO2<90%) elkerülendő, illetve azonnal korrigálandó. Az oxigén-szaturációt minden súlyos koponyasérültön monitorozni kell olyan gyakran, amilyen gyakran csak lehetséges, leginkább folyamatosan. A hypoxaemia kiegészítőoxigén adásával korrigálandó (minden traumát szenvedett betegnél kiegészítő oxigén adása indokolt!).

    ***1. Minden olyan esetben szabad, biztonságos légutat kell biztosítani, ahol a beteg súlyos koponyasérülést szenvedett (GCS<9, és/vagy GMS<5), amennyiben megfelelő légút másképpen nem biztosítható, légúti égés/maródás, aspiratio veszélye áll fenn. Amennyiben az endotracheális intubáció lehetősége rendelkezésre áll, ez a leghatékonyabb módszer a szabad légút biztosítására.

    *2. A rutin, ‡profilaktikus“ hyperventilációt el kell kerülni. A helyszíni ellátás során a hyperventiláció csak az agyi beékelődés jelei esetén indikált. E jelek a decerebratiós tónusfokozódás, egyértelmű pupilla eltérések (aszimmetria és areaktivitás) megléte a hypotensio és a hypoxaemia korrigálását követően.

    ˘***3. Normál légzésszám 10 légzés/percet jelent felnőttben; 20 légzés/percet gyerekben és 25 légzés/percet csecsemőben. A hyperventilációt felnőttben 20 légzés/percben, gyermekben 30 légzés/percben és csecsemőben 35 légzés/percben határozzuk meg (ld. lent).

    Kezelés o a megfelelő vérnyomás/vértérfogat biztosítása

    **1. A súlyos koponyasérültek folyadék-háztartásának, vértérfogatának rendezését (‡folyadék-reszuszcitációját“) a hypotensio elhárítására és/vagy annak a legrövidebb időre korlátozásának céljából alkalmazzuk. Felnőttben a hypotensiót általában, mint a 90 Hgmm-es érték alatti szisztolés vérnyomást határozzák meg.

    ˘ Gyermekben hypotensióról beszélünk, ha a szisztolés érték 65 Hgmm alatt van 0-1 év között, 75 Hgmm alatt van 2-5 év között, 80 Hgmm alatt van 6-12 év között, és 90 Hgmm alatt van13 éves kortól.

    ***2. A folyadékterápia célja, hogy a keringési teljesítményt javítsa, ezzel megfelelőCPP alakuljon ki, továbbá, hogy korlátozzuk a másodlagos agykárosodás kialakulását. A leggyakrabban használt reszuszcitációs folyadék a prehospitális időszakban az izotóniás krisztalloid oldat, olyan adagban, hogy a normális nyomástartományban tartsuk a vérnyomást.

    A nem megfelelő folyadékbevitel, vagy az ún. elégtelen reszuszcitáció hirtelen hypotensio kialakulását segítheti elő, ezért mindenképpen kerülendő. A hypertoniás reszuszcitáció hypertoniás só és/vagy dextrán alkalmazásával bíztató eredményeket közöltek, a prehospitális ellátásban ugyanakkor mannitol illetve hypertoniás sóoldat oakárcsak hyperventilatios therápia- kizárólag fenyegető beékelődés egyértelmű tünetei (coma+anisocoria és/vagy decerebratios/decorticatios tónusfokozódás) esetén alkalmazható preventív jelleggel (azaz képalkotó vizsgálatot, definitív ellátást megelőzően).

    1.3. Neurológiai vizsgálat - Glasgow Coma Skála

    ** A GCS prehospitális vizsgálata szignifikáns és megbízható indikátora a koponyasérülés súlyosságának; különösen, ha a pontszám megállapítást ismétlik és/vagy a javulást vagy romlást mutat idővel. A helyszínen történő egyszeri GCS megállapítás nem utal a kimenetelre, ugyanakkor a GCS két ponttal történő csökkenése 9-es, vagy az alatti értékről a sérülés súlyosságára utal. Prehospitális és kórházi tanulmányok adatai arra utalnak, hogy a 3-5 terjedő GCS érték legalább 70%-os pozitív prediktív erővel bír a rossz kimenetel tekintetében.

    a. A GCS értéket a beteg vizsgálat során kell felvenni, szóbeli utasításokat adva. Ha a beteg nem képes az utasításokat teljesíteni, fájdalmas stimulusokat alkalmazva, mint például a körömágy nyomása vagy az elülső hónaljvonalban gyakorolt fájdalmas inger (gondojunk a harántaesio lehetőségére! - nem reagáló beteg esetében, ha nincs frontális (frontobasalis-) törésre utaló, jel, a szemöldök területén alkalmazhatunk fájdalmas ingert.) b. A GCS értéket az első vizsgálat után kell mérni, miután szabad légutat biztosítottunk és miután a szükséges elengedhetetlen légzési és keringési reszuszcitációt megtettük. c. A GCS-t mindenképpen szükséges megnézni szedatív vagy izomlazító gyógyszerek alkalmazása előtt vagy miután ezek a gyógyszerek már kiürültek. d. A mentőszolgálat képzett munkatársai megbízhatóan meg tudják állapítani a GCS pontos értékét.

    1.4. Neurológiai vizsgálat - A pupillák

    A. A rendelkezésre álló tudományos adatok alapján nem állapítható meg a helyszíni pupilla vizsgálatok diagnosztikus és prognosztikai értéke, ugyanakkor anisocoria vagy kétoldali tág, areaktív pupilla tartós fennállása comatosus betegen feltétlenül rossz prognosztikai jelként értékelendő, intoxikációval nem magyarázható tág, areaktív, avagy tűszúrásnyi pupillák agytörzsi károsodásra utalnak.

    B. A pupillákat resuscitált, normalizált állapotban vizsgálva, a vizsgált paraméterek:

    - Aszimmetriáról beszélünk, ha 1 mm vagy több a különbség a pupillák méretében.

    - Nem reagáló pupillának nevezzük, ha erős fényre 1 mm-nél kisebb a reakció.

    - Orbita/n. opticus sérülés.

    - Meg kell figyelni a bal és jobb különbségét, valamint az alábbiakat:

    -féloldali vagy kétoldali nem reagáló pupillák, -féloldali vagy kétoldali tág pupillák,

    -tág és nem reagáló pupillák.

    - Szakképzett egészségügyi személyzet végezze a vizsgálatot.

    Kezelés o Az agyszövet további károsodásának elkerülését célzó beavatkozások

    *** Fenyegető agyi beékelődés kezelése: eszméletlen és nem reagáló beteg esetében az agyi beékelődés klinikai tünetei az alábbiak: decerebratiós tónusfokozódás vagy a motoros válasz hiánya, aszimmetrikus vagy tág, areaktív pupillák. A feltételezett agyi beékelődésben szenvedő betegeknél az ellátás első vonalába tartozik a hyperventiláció alkalmazása, amely felnőttben 20-as légzésszámot, gyermekben 25-ös, és csecsemőben 30-as légzésszámot jelent percenként.

    A neurológiai állapotot gyakran kell ellenőrizni, és ha a későbbiekben a beékelődés jeleit nem találjuk, a hyperventilációt abba kell hagyni.

    Jelenleg a mannitol prehospitális adását o erre vonatkozó adatok hiányában - csak az agyi beékelődés klinikai tünetei esetén lehet ajánlani.

    A beteg szállításának optimalizálására irányuló kezelési eljárások: szedálás, fájdalomcsillapítás és a neuromuszkuláris blokád alkalmazása hasznos lehet, ám, minthogy a kimenetelt vizsgáló tanulmányok ezen eljárások alkalmazását nem elemzik, az alkalmazott szerek időzítése és választása a helyi sürgősségi ellátó protokollok szerint kell, történjen..

    A tudatzavar további okainak kezelése: hypoglykaemia gyakran okoz baleseti sérülést. Akár csak az agysérülés, a hypoglykaemia is jelentkezhet tudatzavarral, neurológiai kórjellel vagy az nélkül. Ismeretlen etiológiájú zavart/alterált tudatállapot esetén a vércukorszint mielőbbi ellenőrzése szükséges, avagy cukor empirikus adása javasolt.

    1.5. Dokumentáció

    ***A prehospitális ellátás során dokumentálni kell:

    -a sérülés idejét, helyét, mechanizmusát, -a postresuscitatios neurologiai állapotot (GCS, pupilla, durva kórjelek),

    -extracraniális sérüléseket/trauma-score,

    -alkalmazott therápiát. A fenti dokumentációt biztosíthatja az OMSZ-nál 2002. végén rendszeresített ‡Koponyasérült ellátási adatlap“ gondos kitöltése.

    1.6. A súlyos koponyasérültek intézményen belüli, intézmény közti szállítása

    A koponyasérülteket az ajánlásban rögzített, sérülésük és az intracraniális szövődmény potenciális súlyosságán alapuló betegosztályozási rendszer alapján priméren a megfelelőellátó helyre kell szállítani, a morbiditást/mortalitást növelő secundaer transzport lehetőségét ilyen módon kell kizárni! A súlyos koponyasérültek intézményen belüli illetve, amennyiben szükséges, intézmények közötti szállításánál minden esetben figyelembe kell venni, hogy kritikus jelentőségű a másodlagos károsodások elkerülése, a hypoxia, hypoperfúzió illetve a gerincvelő-sérülés lehetőségének kizárása.

    Az alapvető vitális paramétereket monitorozni kell: EKG, pulzus-oximetria, és vérnyomás monitorozása legalább non-invazív módon elengedhetetlen, emellett a transzport során transzport-oxigén készüléknek és a transzport távolságától függően cserepalacknak rendelkezésre kell állni.

    Minden comatosus polytraumatisalt, illetve nyugtalan beteget szedálva és szükség szerint mesterségesen lélegeztetve kell szállítani, az első diagnózisig opotenciális metabolikus zavar, alkohol intoxikáció kizárásáig- lehetőleg rövid hatású szerek alkalmazásával. Mindenképpen ajánlott az invazív artériás vérnyomásmérés, és amennyiben behelyezésre került ICP monitor, az intracranialis nyomás mérése, monitorozása.

    A kísérő személyzetnek megfelelően kiképzettnek és felkészültnek kell lennie, hogy a transzport során esetleg bekövetkező állapotrosszabbodást észleljék és befolyásolják. A beteg transzportjára minden esetben normalizált állapotban kell sort keríteni. Ez természetesen nem vonatkozik azokra az esetekre, amikor a feltételek vagy az ápoló személyzet döntései a helyszíni ellátás során ‡scoop and run“ megközelítést részesítik előnyben.

    1.7. Diagnosztikai algoritmusok

    Koponya monotrauma (feltételezett)

    resuscitatio, állapotnormalizálás

    definitív ellátásra szállítás

    koponya és nyaki gerinc képalkotó/rtg-vizsgálata, laboratóriumi vizsgálatok

    ismételt fizikális vizsgálat, állapotfelmérés, szükség szerint kiegészítődiagnosztikai vizsgálatok

    Koponyasérülés mellett társsérülés feltételezhető:

    beszállítás a regionális ellátásiprotokollszerinti definitívellátástnyújtó központba

    elsődleges diagnosztikai vizsgálatok:mellkas-, medence-, nyaki gerincröntgen, szükségszerintultrahangvizsgálattal kiegészítve

    rutin laborvizsgálatok, vércsoportvizsgálattal, vérbiztosítással kiegészítve

    állapot normalizálódása után koponya CT, craniocervicalis átmenet CT

    szükség szerint állapotnormalizálódást célzó extracranialis műtéti beavatkozás esetén

    -sürgősségi fúrtlyuk és külsőkamrai drain nyomásmérésre, levegőventriculgraphiára

    2. Prehospitális vizsgálat/anamnestikus adatok a sérülés körülményeiről:

    ld. a II./1.1-1.5. fejezeteket.

    3. Anamnézis:

    A kórkép jellege folytán érdemi autoanamnesisre lehetőség általában nincs, ugyanakkor a prehospitális adatok felbecsülhetetlen információt szolgáltatnak a sérülés potenciális súlyosságáról, az esetleges társsérülésekről.

    Ennek megfelelően mindenképpen rögzíteni kell az alábbi adatokat:

    - a sérülés mechanizmusa (magasból leesés, autóbaleset, bántalmazás, áthatoló sérülés)

    - annak súlyosságra utaló tényezők: bukósisak, öv, légzsák használata, kocsiszekrény deformálódása, további utasok helyzete, sorsa, gázoló járműsebessége, magassága, sérülése, (le-)esés magassága, lőfegyver típusa, átalakítása, a lövedék sebessége, behatolás iránya, kimeneti sérülés nyomai a környezetben

    - lehetőség szerint felveendőheteroanamnestikus adatok közül különös jelentőséggel bír a korábbi gyógyszerelésre, potenciális terhességre, korábbi betegségekre, esetleges műtétekre, esetleges intoxikációra, étkezés, italfogyasztás időpontjára, a sérülés körülményeire, ismétlődés lehetőségére vonatkozó adatoknak.

    A fenti adatokat lehetőség szerint a prehospitális ellátás során kell felvenni és rögzíteni, és a beteget felvevő intézményben leadni; a hiányzó adatok beszerzésére a definitív ellátást végző intézménynek mindent meg kell tenni.

    A fenti dokumentációt biztosíthatja az OMSZ-nál 2002. végén rendszeresített

    ‡Koponyasérült ellátási adatlap“ gondos kitöltése, melyhez képest (helyszíni észlelés) bekövetkezett változásokat a felvevő orvosnak a kórdokumentációban rögzíteni szükséges.

    Esetleges idegenkezűségről, a rendőrség által nem vizsgált balesetről, intoxikációról, bármely kriminális körülmény fennállásáról o ismeretlen körülmények, családon belüli erőszak során szerzett sérülés lehetősége - az illetékes hatóságot értesíteni szükséges.

    A lőtt, szúrt sebszéleket, idegen anyagot kimetszés után tárolni, ill. igazságügyi célból mellékelni kell.

    4. Fizikális vizsgálatok

    A prehospitális és a kórházi ellátás során az ajánlásokban már korábban részletezett fizikális vizsgálatot az ATLS→, vagy más szisztematikus betegvizsgálati rendszer/módszer alkalmazásával kell elvégezni, feltétlenül törekedve a koponya-, agysérülés megállapítására, továbbá az esetleges társsérülések azonosítására, mindvégig szem előtt tartva a társsérülésekből fakadó másodlagos károsodás lehetőségének minimalizálását, elsősorban a gerincvelő károsodásának kizárását. A fizikális vizsgálatok dokumentálása során nyilatkozni szükséges a korábbi vizsgálati eredményhez képest esetlegesen beállt változásokról.

    5. Kötelező (minimálisan elvégzendő) diagnosztikai vizsgálatok:

    5.1. Rutinszerűen elvégzendőlaboratóriumi vizsgálatok:A szokásos laboratóriumi rutin (vércukor, vérkép, prothrombin, INR, fibrinogén, PTI, GOT, GPT, GGT, karbamid, kreatinin, amiláz, nátrium, kálium, szérum osmolaritás, vizelet rutin, ABO-Rh vércsoport meghatározás, továbbá toxikológiai vizsgálatra vér- és vizelet félre tétele) mellett graviditás gyanúja esetén 14-50 éves kor között terhességi teszt.

    5.2. Képalkotó vizsgálatok:

    A CT-vizsgálat indikációját a közepes kockázatú sérültek, továbbá sürgősségi ellátást igénylőmagas kockázatú sérültek esetében az ajánlás korábbi szakaszai tartalmazzák. A magas kockázatú sérültek CT-vizsgálatát mindig ki kell egészíteni a C.0-II. szegmentumok CT-vizsgálatával. A sürgősségi CT-vizsgálatra történő szállítás előfeltétele:

    -a beteg vitális paraméterének normalizálódása -a betegtranszportra vonatkozó követelmények feltételeinek (ld. fent) teljesülése

    5.3. Egyéb:

    Amennyiben a beteg társsérülései sürgős műtéti beavatkozást indokolnak állapotának normalizálása érdekében, úgy az intracranialis nyomásmonitor behelyezése, szükség szerint sürgősségi furatlyuk felhelyezése szükséges, s a műtéti beavatkozás - a beteg állapotának normalizálása után azonnali CT-vizsgálat szükséges.

    ˘Csecsemő-és gyermekkorban speciális diagnosztikai eljárások is alkalmazandók (transillumináció, UH-vizsgálat), illetve külön figyelmet kell fordítani a sugárterhelés minimalizálására.

    6. Kiegészítő diagnosztikai vizsgálatok

    A több szerv-sérülést szenvedett betegek esetében az ATLS→, vagy más szisztematikus betegvizsgálati és ellátási rendszer meghatározta módon kell elvégezni a diagnosztikus vizsgálatokat, párhuzamosan az állapot normalizálására tett beavatkozásokkal. Az ilyen sérültek esetében nyaki gerinc, mellkas és medence röntgenvizsgálat, továbbá szükség szerint kiegészítő röntgenvizsgálatok, esetleges hasi és pericardialis ultrahang (FAST)/diagnosztikus punctio, lavage, echocardiographia, illetve állapotnormalizálódás után koponya CT-vizsgálat indokolt.

    A koponya röntgenvizsgálata - amennyiben a sérült közepes, vagy magas kockázatú csoportba tartozik - kizárólag a CT elérhetőségének hiányában lehet indokolt, abban az esetben is csupán akkor, ha a beteg továbbszállítását és az esetleges CT-vizsgálat más helyen történő elvégzését időben nem hátráltatja. (E kockázati csoportban tehát minden eszközzel törekedni kell a CT vizsgálat elvégzésére!).

    A koponya-röntgenvizsgálat pozitív eredménye (koponya törése) ugyanakkor szignifikánsan növeli az intracranialis sérülés kockázatát.

    Magas kockázatú koponyasérülés esetén a nyaki gerinc (C.0-Th.I) röntgenvizsgálata indokolt, ugyancsak indokolt a nyaki gerinc röntgenvizsgálata több-szervsérülést szenvedett betegeknél, illetve a kulcscsont magassága feletti tompa, nagy erőművi behatással járó sérülés esetén.

    A tandem-sérülés lehetősége miatt mind a súlyos kockázatú koponyasérülést, mind a nyaki gerincsérülést szenvedett betegeknél a teljes gerincoszlop röntgenvizsgálata szükséges.

    A további, kiegészítő diagnosztikai vizsgálatokat a beteg további sérüléseinek, állapotának alakulása, esetleges szövődmények fellépése határozza meg; a sérülés mechanizmusának, az erőművi behatásnak ismeretében feltétlenül indokolt a beteg ismételt teljes fizikális vizsgálata és a kiegészítő diagnosztikus vizsgálatok ennek megfelelően történő elrendelése.

    Az intracranialis sérülést szenvedett betegeknél nagy a kockázata az intracranialis vérömleny másodlagos növekedésének, ezért feltétlenül indokolt 12 órán belül, de legkésőbb 24 óra múlva, avagy a GCS értékének 2 ponttal csökkenése esetén, avagy az ICP más okkal nem magyarázható emelkedése esetén az ellenőrző koponya CT elvégzése. Ellenőrző koponya CT rendszeres végzése javasolt azokban az esetekben is, ahol más társuló sérülések miatt tartós sedatiora kényszerülünk, és valamilyen oknál fogva ICP monitort a beteg állapota, vagy az ellátás körülményei nem tettek indokolttá/lehetővé.

    Agytörzsi sérülés, apalloid állapot kialakulásának megítélésére EEG, SSEP, MEP végezhető.

    7. Differenciál diagnosztika

    Differenciál diagnosztikai szempontból annak tisztázása feltétlenül szükséges, hogy a tudatzavar hátterében metabolikus ok, elsősorban hypoglykaemia, vagy akut vascularis történés (hypertoniás állományi vérzés, embólia) következtében kialakult agyi ischaemia, illetve a hypoperfusiohoz, hypoxigenizációhoz vezető más ok (cardiális, vagy pulmonáris eredetű) kizárható-e. Fontos annak eldöntése, hogy a baleset hátterében primaer keringészavar, hypoxia, vagy metabolikus ok állt-e (a betegek nem ritkán cardialis rosszullét, tüdőembólia, agyi keringészavar, epilepsziás rosszullét, subarachnoidealis vérzés, hypo- vagy hyperglykaemias eredetű rosszullét kapcsán sérülnek!).

    III. Terápia

    III/1. Nem gyógyszeres kezelés

    A súlyos koponyasérültek ellátása gyógyszeres és műtéti kezelés lehetőségeinek folyamatos mérlegelésével zajlik, tisztán/különállóan nem műtéti és nem gyógyszeres kezelés nem ismert, így a protokoll e kategóriáját az ajánlás nem érinti.

    III/2. Gyógyszeres kezelés

    1. A megfelelő egészségügyi ellátás szintje

    A középsúlyos és súlyos koponyasérültek ellátásának alapvető feltétele: a CT és idegsebész konziliárius 24 órán át elérhető (az idegsebészt a műtéti kezelést nem igénylő súlyos koponya/agysérültek kezelésébe is be kell vonni), dedikált intenzív terápiás háttér (megfelelő lélegeztetési kapacitás, az artériás invazív vérnyomásmérés és intracranialis nyomásmonitorozás lehetősége adott, szakmai kollégiumi minimum-követelményeknek megfelelő személyi feltételek biztosítottak), 24 órán át nyitott koponyaműtétre alkalmas eszközökkel/személyzettel felszerelt műtő elérhető.

    2. Speciális ápolási teendők

    Az intenzív terápiás ápolással szemben támasztott alapvetőhigiéniás követelmények mellett külön figyelmet kell fordítani a decubitus prophylaxisnak, a betegek tervezett, ápolási dekurzusban rögzített forgatásának; mindezen feladatokat az esetleges gerincsérülés kizárásáig úgy kell elvégezni, mintha a beteg gerincsérülést szenvedett volna. A fejtámla 15-30 fokig emelésével fektethető a beteg, ez o átmeneti - ICP-csökkenést eredményez. Az invazív monitorozás bőrterületeinek, szerelékeinek tisztán tartása, átjárhatóságának ellenőrzése, rendszeres cseréje, az aszepsis és antiszepsis szabályainak figyelembe vétele (szennyezett területek gondos tisztítása, a bőséges nyírás és szőrtelenítés, megfelelő tartós dezinfektáns hatású lokális szerek, fedőanyagok alkalmazása) alapvető ápolási feladat. A légútbiztosítás eszközeinek (endotrachealis tubus vagy tracheostomiás tubus/kanül) átjárhatóságát ellenőrizni kell, azokat időszakonként cserélni szükséges. Az ápolási feladatok között kiemelt fontosságú a megfelelőbélműködés fenntartása, passzázs-zavar gyógyszeres kezelése, sz.sz. beöntés alkalmazása, továbbá a hólyagműködésben bekövetkezett változásokhoz igazodóan a vizelet elvezetésének megoldása; a tartós hólyagkatéter alkalmazásának idejét minimalizálni kell, mielőbb pelenkával illetve a péniszre húzható elvezető-gyűjtő rendszerrel váltva fel, illetve jelentős reziduális vizelet esetén szuprapubikus katéter alkalmazandó.

    3. Ajánlott gyógyszeres kezelés

    A koponya/agysérültek gyógyszeres kezelése komplex intenzív terápiás és idegsebészi ellátásuk részét képezi. Az itt felsorolt szerek alkalmazására további információt a terápiás algoritmusok és a műtéti fejezet adnak.

    3.1. Mannitol

    ** Súlyos koponya-agysérültek ICP emelkedésének kezelésére, a mellékelt algoritmus szerint ajánlott, 0,25-1 g/kg dózisban. A mannitol mellett hypertoniás sóoldat alkalmazásával is jó eredményeket közöltek, de jelenleg az ozmodiuretikumok között a legelterjedtebb a mannitol, mely kedvezően hat az ICP-re, a CPP-re, a CBF-re, a CMRO2-ra, és rövidtávon neurológiai javulást idéz elő. *** ICP monitorozás nélkül adása indikált:

    - a transtentorialis herniatio,

    - progresszív, extracranialis okokkal nem magyarázható neurológiai romlás esetén. A plazma ozmolalitást 320 mosmol/l alatt kell tartani. Száz százalékban a vesén keresztül választódik ki. Nagy dózis acut tubularis nephropathiát okozhat különösen, ha egyidőben más nephrotoxikus gyógyszert kap a beteg, vagy ha az állapot maga vesekárosodásra hajlamosít. A vizelet ozmolalitása emelkedik, ezért a diabetes insipidus diagnózisa nehézséget jelenthet. Normovolaemiát kell fenntartani. Hypovolaemia megfelelő folyadékpótlással megelőzendő. ‰llandó hólyagkatéter behelyezése a diuresis pontos mérésére szükséges. Adagolását lehetőleg ICP monitorozással kell egybekötni, a szert az ICP kezelési algoritmusban rögzített indikáció alapján szükséges adni, és intermittáló bólusban, az ICP-t hatékonyan csökkentő adagig kell alkalmazni. Furosemiddel intermittálva történő alkalmazása megkísérelhető, ám utóbbi szer adása koponya-agysérültek kezelésében csak hypervolaemia kezelésében indokolt.

    3.2. Barbiturátok

    ** Nagy dózisú barbiturát haemodinamikailag stabil, jó prognózisú súlyos koponya-agysérült kezelésében alkalmazható, ha már más gyógyszeres és sebészi eszközzel nem befolyásolható ICP fokozódás lép fel.

    A súlyos koponya-agysérültek 10-15 %-a esik ebbe a kategóriába, akiknek a mortalitása 84-100 %. A mással nem, de nagy adagú barbituráttal csökkenthető ICP fokozódásban szenvedőbetegek halálozása 8-69% között mozog a tanulmányokban. Nagy dózisú barbiturát adása során vérnyomásesés, cardiovascularis szövődmények, korai felfekvések jelentkezhetnek. Alkalmazása csak megfelelő tárgyi feltételek, valamint felkészült intenzív osztályos orvosi és ápolószemélyzet esetén vállalható. A "barbiturát coma" mélységét legbiztonságosabban EEG-n látható "burst suppression" minta folyamatos, de legalább 12-24 h-ként történő ellenőrzésével vizsgálhatjuk, továbbá információt nyújthat a szérum szint ellenőrzése is.

    3.3. Szteroidok

    * A szteroidok rutinszerű alkalmazása nem ajánlott súlyos koponyasérülteknél, mivel sem az ICP csökkentésében, sem a kimenetel javítása szempontjából nem igazolódott hatékonyságuk.

    Mindemellett az eddigi, kiterjedt I. osztályú vizsgálatokban glukocortikoidok, szintetikus glukocortikoidok és szintetikus 21-amino szteroid alkalmazása során magas arányban fordult elő szteroid-mellékhatás, szignifikánsan magasabb rossz kimenetelt/halálozást hozva.

    3.4. Sol. Glicerini 10%, 500ml NaCl oldatban

    * A glicerin iv. kiegészítő szerként, mannitol hatástalansága esetén alkalmazható, ha további therápiás lehetőség már nem jön szóba, akár más diuretikus hatású szerrel alternálva alkalmazva, szoros osmolaritás és CVP control mellett.

    3.5. Lumbalis liquor drainage

    Kiegészítő megoldásként, végső esetben, terápia rezisztens nyomásfokozódás esetén alkalmazható, ha a CT vizsgálat szerint a bazális ciszternák szabadok és ICP monitorozás kivitelezhető,.

    4. Kiegészítő oalternatív- gyógyszeres kezelés

    4.1. Epilepszia megelőzés

    * Phenytoin, carbamazepin, phenobarbital vagy valproate profilaktikus alkalmazása nem akadályozza meg a késői posttraumás görcsrohamok kialakulását.

    Mind a korai, mind a késői posttraumás roham megakadályozása kívánatos, ugyanakkor kerülendőek az antikonvulzív szerek adásakor jelentkező neuropszichológiai elváltozások, a neurorehabilitáció esélyeit csökkentő hatások is. Fentieknek megfelelően antiepileptikumok preventív alkalmazása rutinszerűen csak az e tekintetben magas kockázatú, nyílt, penetráló, szennyezett sérülések esetén javasolt. *** Antikonvulzív gyógyszerek adása választható görcsroham szempontjából magas kockázatú betegeknél a korai rohamok megelőzésére. Phenytoin, carbamazepin hatásosak erre a célra, bár nincs adat arra nézvést, hogy a korai roham megakadályozása javítja a kimenetelt, ugyanakkor esettanulmányok alapján ismert, hogy magas ICP esetén a görcsroham végzetes lehet.

    • Magas kockázatot jelent: GCS < 10 Corticalis contusio Epiduralis haematoma Subduralis haematoma Intracerebralis haematoma Penetráló sérülések Huszonnégy órán belül jelentkező első roham.

    5. Terápiás algoritmusok

    Az ICP lépcsőzetes kezelésének alapjai az alábbiakban foglalhatók össze: Megjegyzések az alábbiakban az ICP kezelésére javasolt algoritmushoz:

    Normo-volaemia (CVP? 4-8 Hgmm) CPP (? 60 Hgmm) Szedálás Liquor-drainage PaCO2 (Hgmm) Mannitol
    ICP<20 Hgmm + + ± ± 35-40 -
    ICP>20 Hgmm + + + + 30-35 +
    Beékelődés + + + + 25-30 +

    - amennyiben az ICP 20 Hgmm alatt tartása nem biztosítható, megfontolandó a megfelelő (60 Hgmm feletti) CPP biztosításához hypertensiv terápia alkalmazása (vasopressorok a MABP emelésére), ugyanakkor a fenti CPP nem feltétlenül jelent megfelelő CBF-t is, azaz tartós, extrémen magas ICP mindenképpen kerülendő, még ha közel megfelelő is a CPP értéke.

    - az alábbi algoritmusban minden szinten megfontolandó sebészi beavatkozást igénylőitracraniális vérzés kizárására CT control végzése, amennyiben az adott szinten alkalmazott ICP csökkentő kezelés sikertelennek bizonyult.

    Súlyos koponyasérült ellátási algoritmus

    Liquorlebocsátás

    ICP 20 Hgmm felett?

    PaCO2 35 Hgmm-ig hyperventilatio

    ICP 20 Hgmm felett?

    Mannitol 0.5-1.0g/tskg IV, bólusban(Euvolaemia és Se Osmolaritás<320mOsm/l alatt ismételhető)

    ICP 20 Hgmm felett?

    Controlált további hyperventilatio PaCO2 30Hgmm-ig

    ICP 20 Hgmm felett?

    Decompresszív craniektomia Lumbalis liquordrainage Nagy dosisú barbiturát therápia

    ICP 20 Hgmm felett?

    100%FiO2

    Controlált extrém hyperventilatio PaCO2 25-30 Hgmm Controlált hypothermia

    III/3. Műtét

    1. A megfelelő egészségügyi ellátás szintje

    a. A középsúlyos és súlyos koponyasérültek ellátásának alapvető feltétele: a CT és idegsebész konziliárius 24 órán át elérhető (az idegsebészt a műtéti kezelést nem igénylő súlyos koponya/agysérültek kezelésébe is be kell vonni), dedikált intenzív terápiás háttér (megfelelő lélegeztetési kapacitás, az artériás invazív vérnyomásmérés és intracranialis nyomásmonitorozás lehetősége adott, szakmai kollégiumi minimum-követelményeknek megfelelő személyi feltételek biztostottak), 24 órán át nyitott koponyaműtétre alkalmas eszközökkel/személyzettel felszerelt műtő elérhető. b. Kivételt képeznek azok az esetek, ahol beékelődés jelei észlelhetők (GCS 9 alatti betegnél anisocoria, decerebratios/decorticatios tónusfokozódás); e sérülteket o amennyiben a regionalis idegsebészeti központba szállítás késlekedést jelentene -haladéktalanul a legközelebbi II. szintű ellátó intézménybe (definíció: 24 órás CT-lehetősége, invazív monitorozás elérhető, neurotraumatologiai műtétekben jártas balesetsebész szakorvos és/vagy rész-időben elérhető idegsebész szakorvos) kell szállítani. c. Sürgősségi ellátását igénylő (magas kockázatú) sérültek más intézménybe kizárólag akkor szállíthatók, ha a sérült haemodynamikai vagy egyéb okból a mentőegység megítélése szerint a definitiv ellátásra történő szállítást nem élné túl.

    2. ‰ltalános intézkedések

    A műtéti ellátás személyi és tárgyi feltételeit az akkreditációra vonatkozó ANTSZ és ESZCSM feltételek tartalmazzák; neurotraumatológiai ellátás vonatkozásában regionalis idegsebészeti centrumnak kizárólag az 1.a. pontban támasztott követelményeknek mindenben megfelelő intézmény tekinthető.

    3. Speciális teendők

    A koponyasérültek műtéti ellátásában speciális vonatkozás a multidisciplinaritás. A megfelelő prehospitális ellátás, a sürgősségi fogadóhelyen történő ellátás a műtéti előkészítés részének tekinthető. A sebészi kezelés sikerét döntően befolyásolja az intenzív therápiás szakorvosokkal és a beleseti sebészekkel történő megfelelő együttműködés.

    A diagnosztikai és therápiás prioritásokra, szállítás feltételeire, gyógyszeres intenzív therápiás algoritmusra vonatkozóan jelen ajánlás megfelel pontjaira hivatkozunk. Kiemelendő azonban, hogy minden régiónak és ellátási egységnek a jelen ajánláson alapuló helyi ellátási tervet kell kidolgoznia a koponya monotrauma illetve a polytrauma ellátására, csökkentve a késlekedést, növelve a multidisciplináris definitív ellátás hatékonyságát.

    4. Sebészeti kezelés

    4.1. Műtéti indikáció

    A koponyasérültek műtéti ellátásának indikációját kórképekre lebontva az alábbiakban ismertetjük.

    4.2. Műtéti előkészítés

    A műtéti előkészítés sajátossága, hogy a sürgősség miatt arra gyakran nincs érdemi lehetőség. Mindenképpen törekedni kell arra, hogy a műtéti beavatkozás lehetőség szerint ne jelentsen elfogadhatatlan többlet-kockázatot a Beteg számára: az alvadási paraméterek ellenőrzése és normalizálása, ABO-Rh vércsoport vizsgálat, irreguláris antitest-szűrés elinditása, az aspiráció megelőzése, a perioperatív hypotensio, hypoperfusio elkerülése alapvetőjelentőségű.

    Fenyegető beékelődés esetén az alvadási eredmények bevárása, (mivel a késlekedés nagy valószínűséggel a beteg állapotának maradandó rosszabbodását idézné elő) nem ajánlott.

    4.3. Műtéti érzéstelenítés

    Sürgősségi fúrt lyukak, krónikus folyadékgyülemek lebocsátását szolgáló trepanációk helyi érzéstelenítésben történő felhelyezésétől eltekintve, az idegsebészeti műtéti beavatkozásokat általános anesztéziában ajánlott elvégezni.

    4.4. Műtét

    4.4.1. Az intracraniális nyomás monitorozása**

    **Az intracranialis nyomás monitorozása indokolt minden súlyos koponyasérültnél, akinek a felvételi CT képein kóros, traumás eredetű elváltozás látható.

    (Súlyos koponyasérült = GCS értéke 8 vagy az alatti a cardiopulmonalis resuscitatiot követően. Kóros, traumás eredetű elváltozás = vérömleny, contusio, oedema, középvonal-áttolás, a basalis cisternák compressioja.)

    Negativ koponya CT esetén indokolt lehet a monitorizálás, ha az alábbi feltételek közül legalább kettő egyidejűleg fennáll:

    -a beteg 40 évesnél idősebb,

    -decerebratios vagy decorticatios tónusfokozódás egyik vagy mindkét oldalon,

    -a systolés vérnyomás 90 Hgmm alatti. GCS 8 felett nem javasolt az ICP monitorizálása, ugyanakkor éber betegen is választható annak alkalmazása, ha térfoglaló méretű elváltozás (domináns féltekei contusio) követése, tartós műtéti vagy intenzív terápiás indikációra végzett sedatio miatt a kezelőorvos azt indokoltnak tartja. Az intracranialis nyomás (ICP) feltétlenül kezelendő, ha értéke a 20-25 Hgmm-t meghaladja, a kezelés alapja az intracranialis nyomás és az artériás középnyomás folyamatos monitorizálása, azaz az agyi perfúziós nyomás meghatározása, célja annak legalább 60Hgmm-en tartása (nem sebészi kezelés algoritmusát lásd a megfelelő fejezetben.)

    Az ICP monitorozására elsődlegesen a therápiás liquordrainage-t is lehetővé tevőventricularis catheter (külső kamrai drain, ventriculostomia) alkalmazása javasolt. A külső kamrai draint a fenti indicatio alapján idegsebész szakorvos vagy idegsebészeti intézményben idegsebész rezidens helyezi be a frontalis trepanatio kivitelezésére vonatkozó szakmai szabályok betartásával. (Mivel a jelen ajánlás, összhangban a BTF, illetve az EBIC irányelvekkel, a súlyos koponyasérülések műtéti indikációt nem képező csoportjában is alapvetőnek tartja idegsebész bevonását a kezelésbe, külső kamrai drain behelyezését kizárólag idegsebész szakorvos által vagy felügyelet mellett ajánlja elvégezni. Kivételt képez a neurortaumatologiai ellátás vonatkozásában a korábbiakban definiált, II. kategóriás

    intézmények köre, ahol a beavatkozást neurotraumatologiai műtétekben jártas balesetsebészszakorvos is elvégezheti.) Mind a szabad-kézi, mind az eszközös (image-guided, tripód, stb.) bevezetés alkalmazható.

    Feltétlenül előnyben részesítendő a zárt rendszerű, e célra rendszeresített kamradrain-készlet és liquor-gyűjtő rendszer alkalmazása. Sürgősségi esetekben, kizárólag, ha ilyen rendszer aktuálisan nem áll rendelkezésre, szoros kivételként gyermektápszonda és -megfelelő baktérium-szűrők alkalmazásával- nem e célra rendszeresített steril drainage-szerelék is alkalmazható, amely azonban az első drain-csere során e célra rendszeresített ‡gyári szerelékre“ cserélendő.

    (A gyermek-tápszonda+infúziós szerelék+palack alkalmazása a malpozíció, infekció, nem-megfelelő alagút-képzés lehetőségét, azaz a beavatkozás szövődményeit növeli.)

    A külső kamrai drain eltávolítható, ha a Beteg koponyaűri nyomása minden nemű kezelés, liquorlebocsátás nélkül 24 órán át 20 Hgmm alatt marad, és/vagy GCS értéke 12 fölé javul.

    Az infectio, mint szövődmény elkerülésére egyértelmű útmutató nincsen. Javaslataink a következőek: minden kamrai drain-bevezetéssel járó traumás műtétnél teljes hajnyírás történjen és.hosszú subcután alagúton keresztül, a trepanatio sebétől távol kerüljön kivezetésre a drain..Akamrai drain baktériummal történő kolonizációja, illetve infekció esélye az 5. nap után jelentően növekszik. Liquormintavétel és laboratóriumi-mikrobiológiai vizsgálata csak infekció gyanúja (zavarossá váló liquor, új láz, neurológiai állapot romlása, infekcióra utaló egyéb szisztémás tünet) esetén ajánlott. Ha ventriculitis, meningitis alakul ki, az eszköz haladéktalan eltávolítása és adekvát antibiotikus terápia szükséges. Amennyiben a nyomásmérés/liquorlebocsátás továbbra is szükséges, javasolt az ellenoldali frontalis kamraszarvba helyezése. A fertőzés gyakoriságát nem befolyásolja a prolongált antibiotikum profilaxis, antibiotikus kenőcsök alkalmazása és a katéterek tervezett, rendszeres cseréje, így ezeket nem is javasoljuk. Bevezetéskor egyszeri dózisú antibiotikumprofilaxis értéke nem tisztázott, sem alkalmazása, sem elhagyása nem tekinthető hibának. Minden esetben az asepsis/antisepsis szabályait betartva kell a draint kezelni, szabad csap nem lehet, minden csap-véget fertőtlenítést követően steril záróval kell ellátni. Liquor-vétel, eldugult rendszer ‡bemosása“ kizárólag előzetes permetes fertőtlenítés után, steril módon felszívott, testmeleg 0.9%NaCl oldat legfeljebb 1ml-ének alkalmazásával történhet, kizárólag orvosi ellenőrzés mellett.

    A korszerű ICP-monitorok alkalmazása mellett is javasolt a drain folyadékoszlopával 12 óránként legalább egyszer ellenőrizni, hogy a folyadékoszlop és a gép által jelzett nyomás egyezik-e. Javasolt a disztális szár rendszeres ellenőrzése, átjárhatóságáról, továbbá a levegőztető filter működőképes állapotáról történő megbizonyosodás.

    A külső kamrai drain behelyezése önmagában, az ICP rendszeres mérése vagy folyamatos monitorozása nélkül elégtelen beavatkozás!

    Amennyiben a külső kamrai drain bevezetése technikai akadályokba ütközik, az ICP ellenőrzésére parenchymás nyomásmonitor alkalmazása ajánlott, melynek ugyanakkor kétség kívül hátránya magas költségvonzata, a téves mérés lehetőségének fokozott előfordulása.

    4.4.2. Az acut epidurális haematomák ellátása ***

    a. A műtét indikációja

    Minden acut epidurális haematoma, amelynek térfogata a 30 cm3-t, vagy vastagsága a 15mm-t meghaladja, vagy azzal kapcsolatos fokális tünet észlelhető, sebészi eltávolítást igényel, függetlenül a beteg GCS értékétől.

    Azok az epidurális vérömlenyek, amelyek térfogata 30 cm3-nél, vastagsága 15 mm-nél kevesebb, továbbá a középvonal átnyomás 5 mm alatt van, nem sebészi úton is kezelhetők, ha a beteg GCS értéke 8 feletti, és a vérömlennyel összefüggésbe hozható fokális neurológiai tünet nem észlelhető. Ez esetben rendszeres ellenőrző CT vizsgálatokkal történő követés, rendszeres neurológiai ellenőrzés javasolt olyan centrumokban, ahol az idegsebészeti ellátás és a CT vizsgálat 24 órán át biztosított.

    b. Az időzítésről

    Epidurális vérömlenyek comatosus betegekben (GCS érték 9 alatt) és/vagy anisocoria és/vagy decerebratios-decorticatios tónusfokozódás esetén haladéktalan sebészi beavatkozást igényelnek.

    c. Műtéttechnikai megállapítások

    A rendelkezésre álló szakirodalom, ‡expert opinion“ alapján megállapítható, hogy a craniotomia/craniektomia biztosítja a vérömleny eltávolítására a legjobb esélyt. Ajánlott a megfelelő méretű, az epidurális vérömleny határain csontkiöltéseket, nagy csontelebeny esetén megfelelő ‡Poppen-öltést“ lehetővé tevő csontseb készítése, a vérzésforrás teljes zárása és/vagy kiöltések után exploratív duranyitás (néhány cm) és subduralis ölítés, majd epidurális gravitációs drain alkalmazása.

    4.4.3. Az acut subduralis haematomák ellátása ***

    a. A műtét indikációja

    A beteg GCS értékétől függetlenül minden heveny subduralis vérzést, amelynek a vastagsága a 10 mm-t meghaladja, vagy a középvonal átnyomás CT vizsgálat eredménye alapján 5 mm-t meghalad, vagy azzal kapcsolatos fokális tünet észlelhető sebészileg kell eltávolítani. Minden comatosus o GCS 9 alatti o sérültnél, akinek a CT vizsgálata acut subduralis vérömleny kialakulását mutatta, intracranialis nyomás monitorozást kell folytatni. Subduralis vérzés sebészi eltávolítása szükséges comatosus betegeken (GCS 9 alatt), abban az esetben is, ha a subduralis haematoma 10 mm-nél kisebb átmérőjű, és a középvonal átnyomás 5 mm alatti, ugyanakkor a beteg tudatzavarát más tényező nem magyarázza. Ugyancsak műtéti kezelés szükséges, ha a kórházi felvétel után a GCS érték 2 vagy több ponttal csökkent, és/vagy a betegnél a pupilladifferencia, és/vagy 20 mmHg-nél magasabb intracraniális nyomás észlelhető.

    b. Az időzítésről

    A fenti kritériumok alapján sebészi eltávolítást igénylő acut subduralis vérzés műtéti kezelését haladéktalanul, tünetes esetben lehetőleg 4 órán belül el kell végezni a beteg felvételét követően; az ezt követően végzett műtéti beavatkozások szignifikánsan rosszabb kimenetellel járnak (a mortalitás háromszorosra nő).

    c. Műtéttechnikai megállapítások

    Az acut subduralis vérzés műtéténél craniotomiát kell készíteni, melyet a műtéti lelettől függően duraplasztikával és/vagy a csontlebeny visszahelyezésével lehet befejezni. Figyelembe véve, hogy az akut subdurális vérömlenyek jelentős hányada nem ún. impakt, hanem ún. impulzív (akcelelrációs-decelerációs) mechanizmussal alakul ki, külön figyelmet kell fordítani a társuló contusiós vérzésekre, diffúz sérülésekre; szoros CT ellenőrzés, az ICP monitorizálása (kritériumait ld. fentebb) szükséges, illetve nagyobb szabadsággal kell alkalmazni a craniektomiás feltárást a csontlebeny hasfalba ültetésével vagy fagyasztásával.

    ˘Gyermekkori subduralis folyadékgyülemek punctióval történő lebocsátása javasolt.

    4.4.4. A traumás állományi vérzések kezelésének irányelvei ***

    a. A műtét indikációja

    Ha az állományi vérzéssel összefüggésbe hozható progresszív neurológiai tünet észlelhető, vagy az intracraniális nyomás növekedése a lege artis nyomáscsökkentő kezeléssel nem kontrollálható, nem állítható meg, vagy a CT felvételeken a vérzés térfoglaló hatása észlelhető, a vérömleny sebészi eltávolítása szükséges. Húsz cm3-nél nagyobb térfogatú frontalis, vagy temporalis contusios vérzett betegeknél, ha a GCS érték 6 és 8 közötti, és a középvonal átnyomás 5 mm vagy afölötti, és/vagy a CT felvételeken cisternalis compressio észlelhető, és bármely localisatioban, ha a vérzés 50 cm3-nél nagyobb térfogatú, a sebészi kezelés szükséges.

    Azokban a sérültekben, ahol az állományi vérzés neurológiai tüneteket nem okoz, az intracraniális nyomás 20 Hgmm alatt tartható, és a CT felvételeken a vérzésnek érdemitérfoglaló hatása nem látszik, intenzív osztályon történő monitorozás és ismételt kontroll CT felvételek mellett a nem sebészi kezelés alkalmazása javasolt.

    b-c. Időzítés és műtéttechnika

    Az a., pontban felsorolt műtéti indikációk alapján végzett beavatkozások során craniotomiajavasolt a térfoglaló állományi vérzés eltávolításával. A sérülést követő 48 órán belül választható bifrontalis (vagy fronto-temporo-parietalis, egy-, vagy kétoldali) decompressiv craniektomia o vascularis alagútképzéssel vagy anélkül - azon sérültekben, ahol diffúz, a szakma szabályai szerinti o az ICP kezelésére vonatkozó, mellékelt terápiás algoritmus gondos betartásával végzett - kezelésre nem reagáló

    posttraumás agyödéma és következményes intracranialis hypertensio alakul ki. Decompressiv sebészi megoldások, beleértve subtemporalis decompressiot, temporalis lobectomiát és hemispheriális decompressiv craniektomiát, választhatók azokban a sérültekben, ahol kezelhetetlen intracraniális hypertensio alakul ki, illetve diffúz parenchymalaesio látható a befolyásolhatatlan transtentorialis herniatio klinikai és radiológiai jeleivel.

    A decompressive craniektomia kontraindikációját képezi az idős életkor (65 év felett), az agytözsi sérülés fennállása, a túlélési esélyek minimális volta (társuló alvadási zavar, súlyos pulmonális, cardiális társsérülés/komorbiditás, kétoldali tág, nem reagáló pupilla).

    4.4.5. A hátsó skálai traumás elváltozások kezelésének indikációi ***

    a. A műtét indikációja

    Mindazon sérültek sebészi kezelése indokolt, akik esetében a CT térfoglaló elváltozást igazol, vagy az elváltozásra visszavezethető neurológiai állapotromlást, avagy az elváltozás okozta neurológiai tüneteket mutat. A CT-n látható laesiók térfoglaló jellege az alábbiakban nyilvánulhat meg: a negyedik kamra distorsioja, dislocatioja, vagy elzáródása, a basalis cisternák részleges, vagy teljes compressioja, obstruktiv hydrocephalus fennállása. Azok a betegek, akikben a hátsó skálai vérömleny térfoglaló hatással a CT felvételek alapján nem bír (10cm3 alatti térfogat, 1cm alatti vastagság), és a vérzés tüneteket nem okoz, szoros követéssel, rendszeres ellenőrző CT vizsgálatok mellett nem sebészi úton is kezelhetők.

    b. Az időzítésről

    Az a./ pontban részletezett indikációk alapján a hátsó skálai vérzések eltávolítása haladéktalanul indokolt, hiszen ezeknek a betegeknek az állapota rendkívül gyorsan romolhat, és az állapotromlás a jó kimenetel esélyeit jelentős rontja.

    c. Műtéttechnikai megállapítások

    A suboccipitalis craniektomia a leggyakrabban alkalmazott és ajánlott műtéttechnikai eljárás.

    4.4.6. Impressios koponyatörések sebészi kezelésének irányelvei ***

    a. A műtét indikációja

    A koponyacsont szélességét meghaladó mértékű, nyílt impressios koponyatörések sebészi kezelése indokolt a fertőzés megelőzésére. A nyílt impressios koponyacsonttörések kizárólag akkor kezelhetők nem sebészi úton, ha a durasérülés klinikai és radiológiai bizonyítékai hiányoznak, nincs szignifikáns méretűtársuló intracranialis vérzés, a benyomódás mértéke 1 cm alatt van, a frontalis sinus nem sérült, nincs durva kozmetikai deformitás, nincs nyilvánvaló sebfertőződési jel, nem áll fenn pneumocephalus, és nincs jel durva szennyeződésre. A zárt impressios koponyatörések sebészi kezelése, amennyiben semmiféle társuló sérülés, a törés kiváltotta neurologiai tünet, epilepsia és olyan kozmetikai deformitás, mely műtéti kezelést egyébként indokolna, nem áll fenn, egy választási lehetőség, akárcsak a konzervatív kezelés lehetősége. A csont-szélességet meghaladó mértékű zárt impressios törések műtéti kezelése tünetek hiányában is választható megoldás.

    b. Az időzítésről

    Az infectio megelőzése érdekében javasolt a mielőbbi, mindenképpen 8 órán belüli sebészi kezelés.

    c. Műtéttechnikai megállapítások

    Javasolt megoldás: csontfragmentum kiemelése és debridement. A csontfragmentumok elsődleges sebészi visszahelyezése választható megoldás, ha a sebfertőződésnek, jelentős kontaminációnak jele nincs. Bármilyen sebészi eljárást is választunk, a nyitott koponyasérülések esetében az antibiotikumok, gondos hydrogén peroxid és Betadine alkalmazása mindenképpen kötelező.

    ˘Gyermekkori impressziók fúrt lyukból történő kiemelése (pingponglabda-törés) javasolt.

    4.5. Posztoperációs teendők ***

    A posztoperációs teendők elsősorban intenzív terápiás beavatkozásokat foglalnak magukban, melyekben döntő a megfelelő ICP, MABP, azaz a CPP biztosítására ezen ajánlás korábbi szakaszaiban összefoglalt sebészi és nem sebészi eljárások alkalmazása. Ugyancsak a korábbi fejezetek foglalkoznak az epilepsia prevenciójának és kezelésének kérdésével, a további fejezetekben pedig a maradvány-károsodások rehabilitációjának kérdéskörét is érinti az ajánlás. A koponyasérültek anticoagulatio szempontjából sérülésük jellege, inaktivitásuk miatt fokozott kockázatú csoportot képeznek, ugyanakkor a kontúziós- és burki vérzések kiújulása és progressziojának veszélye miatt az acut szakban alacsony molekulasúlyú heparin származékok nem alkalmazhatók. Az akut szakaszban (0-7. nap) intermittáló pneumatikus kompresszió, kompressziós harisnya alkalmazása javasolt, ugyanakkor CT követés mellett növekedést bizonyosan nem mutató vérzések esetén az LMWH-terápia preventív adagokkal már a 72. óra után elkezdendő.

    5. Fizikai aktivitás ***

    A koponyasérültek fizikai aktivitásának megőrzésére a mielőbbi passzív tornáztatás, megőrzött funkciók további fejlesztése, lehetőség szerinti mielőbbi mobilizálás szükséges.

    6. Diéta

    ** Neuromuscularis relaxáció hiányában a nyugalmi anyagcsere 120-140%-t kell biztosítanunk a betegnek enteralis vagy parenteralis úton az első hét végére. Izomlazítók alkalmazása esetén pedig az energia bevitel az alapanyagcserének megfelelő lehet (30 Kcal/tskg/nap). Az első két hétben a neurológiai kép alakulásától függetlenül nő az energia igény, és a nitrogén kiválasztás. A második hét után megszűnik a hypermetabolizmus, de a fokozódó izomaktivitás és a megváltozott hormonális környezet növeli a metabolizmust. Nem koponyasérülteken igazolták, hogy 30%-os testsúlyvesztés, növeli a mortalitást. A koponyasérültek táplálásában 2 héten át való súlyos hiányosságok vezetnek ilyen mértékűsúlyvesztéshez és növelik a mortalitást. Megfelelő kalóriabevitel esetén az enteralis, illetve a parenteralis táplálás között nincs különbség kimenetel tekintetében. Az enteralis táplálás jobb nitrogénhasznosítást biztosít. A korai (3. nap) vagy késői (9. nap) felépítésű táplálás nem okoz különbséget a morbiditásban.

    Az első hét végére a teljes kalóriaszükségletnek megfelelő táplálást felépítjük. Kezdjük el 72 órán belül a táplálást, mert teljes felépítéséhez három nap szükséges o függetlenül attól, hogy enteralis vagy parenteralis, gasztrikus vagy jejunalis úton történik-e. *** Előnyben részesítendő a jejunális táplálás gastro-jejunostomán keresztül, mert így a gyomor motilitási zavarából eredő problémák és az aspiratio elkerülhetőek. A betegek jobban tolerálják a korai jejunalis, mint a korai gastrikus táplálást. Javasolt a szonda endoscopos behelyezése. Egyes szerzők jó eredménnyel használják a gasztrikus táplálást. Mind a jejunális, mind a gasztrikus táplálással elérhető a szükséges kalória mennyiség a 7. napra. A hyperglikaemia rontja a kimenetelt és növeli a hypoxia talaján kialakuló ischaemia mértékét. A súlyos koponyasérülteknél növeli a corticalis contusio nagyságát.

    7. Betegoktatás ***

    A koponyasérülteket és hozzátartozóikat a sérülés fokától függetlenül, részletes tájékoztatásban kell részesíteni. Ismertetni kell a sérülés jellegét, fokát, a potenciális kimenetelt (maradványtünetek, javulásuk foka-lehetősége), a rehabilitáció és a gondozás fontosságát és menetét. A korai/késői posttraumás szövődmények morbiditása/mortalitásának csökkentése tekintetében különös jelentőséggel bír az enyhe koponyasérültek számára távozáskor biztosított felvilágosító-tájékoztató.

    III/4. Egyéb terápia ***

    A koponyasérültek fizikális és kognitív sérülésének csökkentése interdisciplináris kezelésük egyik célja, melyhez fiziotherápiás eszközöket, szakszemélyzetet szükséges igénybe venni. A kognitív károsodás mértékét csökkentheti az ún. ‡enriched environment“ alkalmazása, hang- és kép-ingerek, szín-, tárgy-gazdag környezet biztosítása.

    IV. Rehabilitáció ***

    A koponyasérültek rehabilitációja az intenzív ápolási szakaszban megkezdődik, fizikai és kognitív károsodásuk csökkentését, képességeik helyreállítását, elvesztett képességeik pótlására szolgáló funkciók megtanítását célozza, a képességek fejlesztése reálisan a posttraumás második év végéig várható, kialakított képességek megőrzése további kezelést igényel. A rehabilitáció mind a koponyasérültek morbiditásának mind késői mortalitásának csökkentése szempontjából jelentős, ráadásul gazdasági szerepe/költséghatékonysága is kiemelendő. A rehabilitációra csak akkor lehet irányelveket kidolgozni, ha a megfelelő rehabilitációs háttér (minimum egy rehabilitációs központ/koponyasérült ellátó idegsebészeti központ) biztosított, ez az ‰NTSZ és az EüM feladata.

    V. Gondozás *** 1. Rendszeres ellenőrzés

    A súlyos koponyasérültek rendszeres kontrollja, gondozása szükséges, megfelelően felállítottkimeneteli kritériumok alkalmazása, pl. kibővített Glasgow Outcome Scale (GOS-E érték)alkalmazása javallt. Minden ellátó régió számára javasolt a gondozási rendszer és hálózat kidolgozása, képalkotó-, neuro-pszichológiai, neurológiai és endokrin kontroll vizsgálat megszervezése.

    2. Megelőzés

    Kívánatos volna, hogy a neurotraumatológiai ellátás regionális centrumai aktívan vegyenek részt az egészségügyi felvilágosító tevékenységben, illetve a régióba tartozó ellátó helyekben a továbbképzésben, közösen kialakított regionális továbbképzési terv alapján.

    3. Lehetséges szövődmények

    A posttraumás omalrezorptív- hydrocephalus a korai illetve késői gondozási szakaszban létrejöhet, kizárására rednszeres képalkotó kontroll vizsgálatok szolgálnak. A felépülést követő alvászavarok, lelki problémák (beilleszkedés, magatartás-zavar),

    ‡syndrome of the trephined ‡ kialakulásának lehetősége miatt neuropsychologiai követés szükséges. A súlyos koponyasérültek endokrinológiai szövődményei közül a só-vízháztartás, menstruációs ciklus-szabályozás emelhető ki.

    4. Kezelés várható időtartama, prognózis

    A sérülés/kezelés várható kimenetelének megítélése az acut szakaszban nem tekinthetőkellően megalapozottnak, ezért arról közelítően pontos képet csak a fent részletezett gondozási szakaszokban kaphatunk.

    5. Az ellátás megfelelőségének indikációi

    Szakmai munka eredményességének mutatói o EüK.2003.V.29. indikátorok

    1. Prehospitalis ellátás

  • A hívás és a helyszínre érkezés között sérültenként eltelt idők összege/esetek száma

  • A helyszínre érkezés és az első ellátó helyre történő érkezés sérültenkénti idejének összege/esetek száma

  • Hypoxiás esetek száma (SO2<92% ?5 perc)/összes esetek száma

  • Hypotensios esetek száma (szisztolés vérnyomás<90Hgmm ?5 perc)/összes esetek száma

    • 2. Hospitalis ellátás

  • Esetek száma/év/kórház

  • Kórházban meghalt esetek száma/összes esetek száma

  • ICP-mérés száma/esetek száma

  • Artériás vérnyomásmérés száma/esetek száma

  • A sérülés és az első CT-vizsgálat között betegenként eltelt idők összege/esetek száma

  • Nem frontalis szarvba behelyezett kamradrainek száma/traumás betegeknél behelyezett összes kamradrainek száma

    • Vagy acut subduralis hematoma esetén a sérülés és a műtét kezdete között eltelt idő összege/a műtétek számával

    6. Dokumentáció, bizonylat

    A súlyos koponyasérültek ellátására, sérülésük körülményeire vonatkozó dokumentációt, dokumentálandó élettani paramétereket a fenti fejezetek érintették. Mint minden orvosi tevékenység esetében a sérült állapotában beállt változásokat, okukat, következményes lépéseket dekurzusban (orvosi és ápolási) naponta szükséges rögzíteni. Minden beavatkozási kóddal (WHO) ellátott tevékenységről részletes leírást kell készíteni. Az irányelvektől, ajánlásoktól (kollégiumi és helyi) eltérő kezelési tevékenységet dokumentálni, az eltérés indokát rögzíteni kötelező!

    7. Gyakori társbetegségek

    A kórkép kimenetelét döntően meghatározó alapbetegségeket, lehetséges társuló sérüléseket, poly/mutitrauma lehetőségét, az azzal kapcsolatos diagnosztikai teendőket a korábbi fejezetek foglalják össze.

    8. Érintett társszakmákkal való konszenzus

    Az anyag összeállításánál figyelembe vettük az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium által 1997-ben kiadott, a súlyos koponyasérültek ellátására vonatkozó irányelv gyűjteményt, továbbá annak 2005-ös revízió-tervzetét. Emellett a súlyos koponyasérültek ellátását megvitató interdisciplináris fórumokon (Magyar Neurotraumatologiai Társaság, Pécs, 2003. május, ESzCsM, 2003. november, MOTESZ, 2004. november) elhangzott észrevételeket is igyekeztünk az anyagba építeni.

    9. Egyéb megjegyzések

    Az anyag első változata az Egészségügyi Szociális és Családügyi Minisztérium felkérése előtt, az Idegsebészeti Szakmai Kollégium Elnökének és a Kollégium felkérésére és megbízásából, 2003 novembere és 2004. márciusa között készült el, végleges formában 2005.04.15-én fogadta el a Szakmai Kollégium. Az anyaggal kapcsolatos írásos véleményt a kollégiumi tagok és szakorvosok nyilvánítottak.

    VI. Irodalomjegyzék

    (Készült ‡A súlyos koponya-, agysérültek ellátására vonatkozó szakmai protokoll“ mellékleteként. Az irodalmojegyzék alapját —Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium Ajánlása — irodalomjegyzéke, az AANS —Guidelines for the Management of Severe Head Injury“ illetve —Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injruy“ valamint az EBIC —Guidelines for the Management of Severe Head Injury“ referencia-listája továbbá az Idegsebészeti Szakmai Kollégium tagjainak javaslatai képezik.

    Bevezetés-Irányelvekre vonatkozó metodikai adatok

  • Woolf SH: Practice guidelines: a new reality in medicine. Arch Intern Med 1993; 153: 2646-2655.

  • Ghajar J, Hariri RJ, Narayan RK, et al.: Survey of critical care management of comatose, head-injured patients in the United States. Crit Care Med 1995; 23: 560-567.

  • AMA, Office of Quality Insurance & Health Care Organizations‘ Attributes to Guideline Development of Practice Parameters. AMA; Chicago, IL 1990.

  • Committee to Advise the Public Health Service on Clinical Practice Guidelines (Institute of Medicine): Clinical Practice Guidelines: Directions for a new program. Washington, DC: National Academy Press, 1990

  • Feinstein A: Clinical Judgement. Baltimore: Williams & Wilkins, 1967

  • Walters B: Clinical Practice Parameter Development, in Bean J (ed): Neurosurgery in Transition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1998, pp 99-111

    • Epidemiologiai adatok

  • Csepregi Gy., L. Vimlati, and J. Futo. Management of patients with severe head injury in Hungary in 1997. Results of a national survey. Orv.Hetil. 141:435-439, 2000.

  • Lewin I.C.F. Update of Max, W., Mackenzie, E.J., Rice, D.P. Head injuries: costs and consequences. J Head Trauma Rehabil 67:76-91, 1991.

  • Saltman RB, Figueras J. European Health Care Reform. Analysis of current strategies. WHO Regional Publications, European Series 72, WHO, Copenhagen,1997.

  • Sandor J., M. Szucs, I. Kiss, I. Ember, G. Csepregi, J. Futo, L. Vimlati, J. Pal, A. Buki, and T. Doczi. [Risk factors for fatal outcome in subdural hemorrhage] A subduralis verzes miatt kezelt betegek halalozasat befolyasolo tenyezok. Ideggyogy.Sz 56 (1112):386-395, 2003.

    • Sérült ellátó rendszerek

  • ACS-COT. American College of Surgeons Committee on Trauma. Resources for Optimal Care of the Injured Patient: 1999. Chicago: American College of Surgeons, 1998.

  • Campbell S, Watkins G, Kreis D: Preventable deaths in a self-designated trauma system. Am Surg 55:478-80, 1989.

  • Data from the National Hospital Ambulatory Medical Care Survey, 1995-1996, of the National Center for Health Statistics. Described in Guerrero JL, Thurman DJ, Sneizek JE: Emergency department visits associated with traumatic brain injury: United States, 19951996.

  • Data from the National Hospital Discharge Survey, 1996, of the National Center for Health Satistics. Described in Thurman DJ, Guerrero JL: Trends in hospitalization associated with traumatic brain injury-United States, 1980-1995. Submitted for publication.

  • Hoyt D, Shackford R, McGill T, et al.: The impact of in-house surgeons and operating room resuscitation on outcome of traumatic injuries. Arch Surg 124:906-10, 1989.

  • Johnson DL, Krishnamurthy S: Send severely injured children to a pediatric trauma center. Pediat Neurosurg 25:309-314, 1996.

  • Kreis D Jr, Plasencia G, Augenstein D, et al.: Preventable trauma deaths: Dade County, Florida. J Trauma 26:649-54, 1986.

  • Max W, MacKenzie EJ, Rice DP: Head injuries: costs and consequences. J Head Trauma Rehabilitation 6:76-91, 1991.

  • Mendeloff JM, Cayten CG: Trauma systems and public policy. Annual Rev Public Health 12:401-424, 1991.

  • Mullens R, Venum-Stone J, Hedges JR, et al.: Influence of a statewide trauma system on the location of hospitalization and outcome of injured patients. J Trauma 40:536-545, 1996.

  • Norwood S, Fernandez L, England J: The early effect of implementing American College of Surgeons Level II criteria on transfer and survival rates at a rurally-based community hospital. J Trauma 39:240-245, 1995.

  • Pitts L, Ojemann R, Quest D: Neurotrauma care and the neurosurgeon: a statement from the Joint Section on Trauma of the AANS and CNS. J Neurosurg 67:783-785, 1987.

  • Richardson JD, Schmieg R, Boaz P, et al.: Impact of trauma attending surgeon case volume on outcome: is more better? J Trauma 44:266-272, 1998.

  • Roy P: The value of trauma centres: a methodologic review. Can J Surg 30:7-22, 1987.

  • Sampalis JS, Denis R, Frechette P, et al.: Direct transport to tertiary trauma centers versus transfer from lower level facilities: impact on mortality and morbidity among patients with major trauma. J Trauma 43:288-296, 1997.

  • Sampalis JS, Lavoie A, Boukas S, et al.: Trauma center designation: initial impact on trauma-related mortality. J Trauma 39:232-239, 1995.

  • Shackford S, Mackersie R, Hoyt D, et al.: Impact of a trauma system on outcome of severely injured patients. Arch Surg 122:523-527, 1987.

  • Smith J Jr, Martin L, Young W, et al.: Do trauma centers improve outcome over non-trauma centers: the evaluation of regional trauma care using discharge abstract data and patient management categories. J Trauma 30:1533-1538, 1990.

  • Smith R, Frateschi L, Sloan E, et al.: The impact of volume on outcome in seriously injured trauma patients: two years‘ experience of the Chicago Trauma System. J Trauma 30:1066- 1076, 1990.

  • Thompson C, Bickell W, Siemens R, et al.: Community hospital Level II trauma center outcome. J Trauma 32:336-343, 1992.

  • West J, Trunkey D, Lim R: Systems of trauma care. A study of two counties. Arch Surg 114:455-460, 1979.

  • Wilson D, McElligott J, Fielding L: Identification of preventable trauma deaths: confounded inquiries? J Trauma 32:45-51, 1992.

  • Unpublished data from Multiple Cause of Death Public Use Data from the National Center for Health Statistics, 1996. Methods are described in Sosin DM, Sniezek JE, Waxweiler RJ: Trends in death associated with traumatic brain injury, 1979-1992. JAMA 273:1778-1780, 1995.

    • Helyszíni, szállítás közbeni, illetve első intézeti ellátás, diagnosztika

  • Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al.: Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. New England Journal of Medicine 331:1105-9, 1994.

  • Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al.: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 75:685-693,1991.

  • Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al.: Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 77:360-368, 1992.

  • Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al.: The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 34:216-222, 1993.

  • Chiolero RL: Sedatives and antagonists in the management of severely head-injured patients. [Review]. Acta Neurochirurgica Supplementum 55:43-46, 1992.

  • Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al.: The Westmead Head Injury Project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables. Br J Neurosurg 7:267-279, 1993.

  • Gaab MR, Seegers K, Smedema RJ, et al.: A comparative analysis of THAM (Tris-buffer) in traumatic brain edema. Acta Neurochirurgica Supplementum 51:320-323, 1990.

  • Graham DI, Lawrence AE, Adams JH, et al.: Brain damage in fatal non-missile head injury without high intracranial pressure. J Clin Pathol 41:34-37, 1988.

  • Hsiang JK, Chesnut RM, Crisp CB, et al.: Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it necessary? Critical Care Medicine 22:14711476, 1994.

  • Marion DW, Carlier PM: Problems with initial Glasgow Coma Scale assessment caused by prehospital treatment of patients with head injuries: results of a national survey. J Trauma 36:89-95, 1994.

  • Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg 74:407-414, 1991.

  • Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al.: Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 75:731-739, 1991.

  • Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, et al.: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 61:241-253, 1984.

  • Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al.: The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head injuries. J Pediatr Surg 28:310-316, 1993.

  • Robertson PA, Ryan MD: Neurological deterioration after reduction of cervical subluxation. Mechanical compression by disc tissue. J Bone Joint Surg [Br] 74:224-227, 1992.

  • Schwartz ML, Tator CH, Rowed DW, et al.: The University of Toronto Head Injury Treatment Study: a prospective, randomized comparison of pentobarbital and mannitol. Can J Neurol Sci 11:434-440, 1984.

  • Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al.: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 76:212-217, 1992.

  • Smith HP, Kelly D Jr, McWhorter JM, et al.: Comparison of mannitol regimens in patients with severe head injury undergoing intracranial monitoring. J Neurosurg 65:820824, 1986.

  • Vassar MJ, Fischer RP, O‘Brien PE, et al.: A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5% sodium chloride. The effect of added dextran 70. The Multicenter Group for the Study of Hypertonic Saline in Trauma Patients. Archives of Surgery 128:1003-1011, 1993.

  • Clatterbuck R, Sipos E: The efficient calculation of neurosurgically relevant volumes from computed tomographic scans using Cavalieri's Direct Estimator. Neurosurgery 40: p339-342; discussion 343, 1997

  • Kothari R, Brott T, Broderick J, et al: The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke 27: p1304-1305, 19963.Pasqualin A, Barone G, Cioffi F, et al: The

    • relevance of anatomic and hemodynamic factors to a classification of cerebral arteriovenous malformations. Neurosurgery 28: p370-379, 1991

    4. Stocchetti N, Croci M, Spagnoli D, et al: Mass volume measurement in severe head injury: accuracy and feasibility of two pragmatic methods. J Neurol Neurosurg Psychiatry 68:14-17, 2000

    Artériás vérnyomás és oxigenizáció rendezése

  • American College of Surgeons: Advanced Trauma Life Support Instructor‘s Manual. Chicago, Illinois 1996.

  • Bickell WH, Wall Jr MJ, Pepe PE, et al.: Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med; 331:1105, 1994.

  • Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al.: The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 34:216-222, 1993.

  • Cooke RS, McNicholl BP, Byrnes DP: Early management of severe head injury in Northern Ireland. Injur y; 26: 395-397, 1995.

  • Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al.: The Westmead Head Injury Project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical, and CT variables. Br J Neurosurg 7:267-279, 1993.

  • Gentleman D: Causes and effects of systemic complications among severely head-injured patients transferred to a neurosurgical unit. Int Surg 77:297-302, 1992.

  • Hartl R, Ghajar J, Hochleuthner H, et al.: Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely head-injured patients with intracranial hypertension. ActaNeurochirugia; 70:126-129, 1997.

  • Hill DA, Abraham KJ, West RH: Factors affecting outcome in the resuscitation of severely injured patients. Aust N Z J Surg 63:604-609, 1993.

  • Hsiao AK, Michaelson SP, Hedges JR: Emergent intubation and CT scan pathology of blunt trauma patients with Glasgow Coma Scale scores of 3-13. Prehospital Disast Med;

  • 32: 26-32,1998.
  • Jeffreys RV, Jones JJ: Avoidable factors contributing to the death of head injury patients in general hospitals in Mersey Region. Lancet 2:459-461, 1981.

  • Kohi YM, Mendelow AD, Teasdale GM, et al.: Extracranial insults and outcome in patients with acute head injury-relationship to the Glasgow Coma Scale. Injur y 16:2529, 1984.

  • Kokoska ER, Smith GS, Pittman T, et al.: Early hypotension worsens neurological outcome in pediatric patients with moderately severe head trauma. J Pediatric Surg; 33:333-338, 1998.

  • Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al.: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75:159-166, 1991.

  • Mattox KL, Maningas PA, Moore EE, et al.: Prehospital hypertonic saline/dextran infusion for post-traumatic hypotension. Ann Surg; 213:482-491, 1991.

  • Miller JD, Becker DP: Secondary insults to the injured brain. J Royal Coll Surg (Edinburgh) 27:292-298, 1982.

  • Miller JD, Sweet RC, Narayan R, et al.: Early insults to the injured brain. AMA 240:439442, 1978.

  • Narayan R, Kishore P, Becker D, et al.: Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? A review of our experience with head injury. J Neurosurg 56:650-659, 1982.

  • Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR, et al.: The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries. J Trauma 33:403-407, 1992.

  • Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al.: The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head injuries. J Pediatr Surg 28:310-316, 1993.

  • Rose J, Valtonen S, Jennett B: Avoidable factors contributing to death after head injury. Br Med J 2:615-618, 1977.

  • Sayre MR, Daily SW, Stern SA, et al.: Out-of-hospital administration of mannitol to head-injured patients does not change systolic blood pressure. Acad Emer Med 1996; 3:840-848, 1996.

  • Scalea TM, Maltz S, Yelon J, et al.: Resuscitation of multiple trauma and head injury: role of crystalloid fluids and inotropes. Crit Care Med; 22:1610-1615, 1994.

  • Seelig JM, Klauber MR, Toole BM, et al.: Increased ICP and systemic hypotension during the first 72 hours following severe head injury. In: Miller JD, Teasdale GM, Rowan JO, et al. (eds): Intracranial Pressure VI. Springer-Verlag, Berlin:675-679, 1986.

  • Silverston P: Pulse oximetry at the roadside: a study of pulse oximetry in immediate care. BMJ; 298: 711-713, 1989.

  • Stochetti N, Furlan A, Volta F: Hypoxemia and arterial hypotention at the accident scene in head injury. J Trauma; 40: 764-767, 1996.

  • Vassar MJ, Perry CA, Holcroft JW: Analysis of potential risks associated with 7.5% sodium chloride resuscitation of traumatic shock. Arch Surg; 125:1309-1315, 1990.

  • Vassar MJ, Perry CA, Gannaway WL, et al.: 7.5% sodium chloride/dextran for resuscitation of trauma patients undergoing helicopter transport. Arch Surg; 126:10651072, 1991.

  • Vassar MJ, Fischer RP, O‘Brien PE, et al.: A multicenter trial for resuscitation of injured patients with 7.5% sodium chloride. The effect of added dextran 70. The Multicenter Group for the Study of Hypertonic Saline in Trauma Patients. Arch Surg 128:1003-1011, 1993 (II-with respect to analysis of the outcome of the severe head injury group).

  • Vassar MJ, Perry CA, Holcroft JW: Prehospital resuscitation of hypotensive trauma patients with 7.5% NaCl versus 7.5% NaCl with added dextran: a controlled trial. JĘTrauma; 34:622-632, 1993.

  • Wade CE, Grady JJ, Kramer GC, et al.: Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/dextran in patients with traumatic brain injury and hypotension. J Trauma ; 42:561-565, 1997.

  • Winchell RJ, Hoyt DB: Endotracheal intubation in the field improves survival in patients with severe head injury. Arch Surg; 132: 592-597, 1997.

    • A koponyaűri nyomás monitorozásának javallatai

  • Becker DP: Common themes in head injury. In: Textbook of Head Injury. Becker DP and Gudeman SK, eds. WB Saunders, Philadelphia, 1989: 1-22.

  • Becker DP, Miller JD, Ward JD, et al.: The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 47:491-502, 1977.

  • Bowers SA, Marshall LF: Outcome in 200 cases of severe head injury treated in San Diego County: a prospective analysis. Neurosurg 6:237-242, 1980.

  • Browder J, Meyers R: Observations on behavior of the systemic blood pressure, pulse, and spinal fluid pressure following craniocerebral injury. Am J Surg 31:403-426, 1936.

  • Casagrande JT, Pike MC, Smith PG: An improved approximate formula for calculating sample sizes for comparing to binomial distributions. Biometrics 34:483-486, 1978.

  • Changaris DG, McGraw CP, Richardson JD, et al.: Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome. J Trauma 27:1007-1013, 1987.

  • Chesnut RM, Crisp CB, Klauber MR, et al.: Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it necessary? Critical Care Medicine 22:1471- 1476, 1994.

  • Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR: The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 34:216-222, 1993.

  • Colohan AR, Alves WM, Gross CR, et al. Head injury mortality in two centers with different emergency medical services and intensive care. J Neurosurg 71:202-207,1989.

  • Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al.: High-dose barbiturates control elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 69:1523,1988.

  • Eisenberg HM, Gary HE Jr, Aldrich EF, et al.: Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 73:688-698, 1990.

  • Feldman Z and Narayan RK: Intracranial pressure monitoring: techniques and pitfalls. In: Head Injury, 3rd ed. Cooper PR, ed. Williams and Wilkins, Baltimore: 1993.

  • Feldman Z and Reichenthal E. Intracranial pressure monitoring (letter). J Neurosurg 81:329, 1994.

  • Ghajar JB. Variability of neurotrauma care in the U.S. In: Neurotrauma. Narayan RK, Wilberger JE, and Povlishock JT, eds. McGraw Hill, Inc., New York: 1996.

  • Ghajar JB, Hariri R, Narayan RK, et al.: Survey of critical care management of comatose head-injured patients in the United States. Critical Care Medicine 23: 560-567, 1995.

  • Ghajar JB, Hariri RJ, Patterson RH. Improved outcome from traumatic coma using only ventricular CSF drainage for ICP control. Advances in Neurosurg 21:173-177,1993.

  • Gopinath SP, Contant CF, Robertson CS, et al.: Critical thresholds for physiological parameters in patients with severe head injury. Congress of Neurological Surgeons. Vancouver: 1993.

  • Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al.: Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiat 57: 717-723, 1994.

  • Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, et al.: Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg 72:176-182, 1990.

  • Jenkins JG, Glasgow JFT, Black GW, et al.: Reye‘s Syndrome: assessment of intracranial monitoring. Br Med J 294:337-338, 1987.

  • Jennett B, Teasdale G, Galbraith S, et al.: Severe head injury in three countries. J Neurol Neurosurg Psychiat 40: 291-295, 1977.

  • Johnston IH, Johnston JA, Jennett WB: Intracranial pressure following head injury. Lancet 2: 433-436, 1970.

  • Kaufmann AM and Cardoso ER: Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple dose mannitol. J Neurosurg 77:584-489, 1992.

  • Lam AM, Winn HR, Cullen BF, et al.: Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury. J Neurosurg 75:545-551, 1991.

  • Lobato RD, Sarabia R, Rivas JJ, et al.: Normal CT scans in severe head injury. J Neurosurg 65: 784-789, 1986.

  • Lundberg N. Continuous recording and control of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiat Neurol Scand (suppl. 149) 36:1-193, 1960.

  • Lundberg N, Troupp H, Lorin H: Continuous recording of the ventricular fluid pressure in patients with severe acute traumatic brain injury. J Neurosurg 22:581-590, 1965.

  • Marion D, Obrist WD, Penrod LE, et al.: Treatment of cerebral ischemia improves outcome following severe traumatic brain injury. American Association of Neurological Surgeons, Boston: 1993.

  • Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al.: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75: s59-s66, 1991.

  • Marshall LF, Gautille T, Klauber MR, et al.: The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 75: s28-s36, 1991.

  • Marshall LF, Smith RW, Ranscher LA, et al.: Mannitol dose requirements in brain-injured patients. J Neurosurg 48:169-172, 1978.

  • Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM.: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg

  • 50: 20-25, 1979.
  • McGraw CP: A cerebral perfusion pressure greater than 80 mm Hg is more beneficial. In: ICP VII. Hoff JT, Betz AL, eds. Springer-Verlag: Berlin, 1989: 839-841.

  • Mendelow AD, Teasdale GM, Russell T, et al.: Effects of mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in human head injury. J Neurosurg 63: 43-48, 1985.

  • Miller JD: Changing patterns in acute management of head injury. J Neurol Sci 103: s33s37, 1991.

  • Miller JD: ICP monitoring-current status and future directions. Acta Neurochir 85: 8086, 1987.

  • Miller JD, Becker DP, Ward JD, et al.: Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J Neurosurg 47:503-576, 1977.

  • Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK, et al.: Further experience in the management of severe head injury. J Neurosurg 54:289-299, 1981.

  • Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al.: Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 75:731-739, 1991.

  • Narayan RK. (letter). J Neurosurg 81:810-811, 1994.

  • Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, et al.: Improved confidence of outcome prediction in severe head injury: a comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potentials, CT scanning, and intracranial pressure. J Neurosurg 54:751-762, 1981.

  • Narayan RK, Kishore PR, Becker DP, et al.: Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? A review of our experience with severe head injury. J Neurosurg 56: 650-659, 1982.

  • Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, et al.: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. J Neurosurg 61:241-253, 1984.

  • O‘Sullivan MG, Statham PF, Jones PA, et al.: Role of intracranial pressure monitoring in severely head-injured patients without signs of intracranial hypertension on initial CT. J Neurosurg 80:46-50, 1994.

  • Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL, et al.: Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head-injured patients. J Neurol Neurosurg Psychiat

  • 55: 594-603, 1992.
  • Rosner MJ, Daughton S: Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 30:933-941, 1990.

  • Saul TG, Ducker TB: Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 56:498-503, 1982.

  • Smith HP, Kelly DL Jr, McWhorter JM, et al.: Comparison of mannitol regimens in patients with severe head injury undergoing intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 65:820- 824, 1986.

  • Stuart GG, Merry GS, Smith JA, et al.: Severe head injury managed without intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 59:601-605, 1983.

  • Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al.: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 76:212-217, 1992.

  • Troupp H: Intraventricular pressure in patients with severe brain injuries. J Trauma 5:373- 378, 1965.

  • Wald SL, Shackford SR, Fenwick J: The effect of secondary insults on mortality and long-term disability after severe head injury in a rural region without a trauma system. J Trauma 34:377-382, 1993.

    • A megnövekedett koponyaűri nyomás kezelésének küszöbértéke

  • Andrews BT, Chiles BW, Olsen WL, et al.: The effect of intracerebral hematoma location on the risk of brain-stem compression and on clinical outcome. J Neurosurg 69:518-522, 1988.

  • Eisenberg H, Frankowski R, Contant C, et al.: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 69:15-23, 1988.

  • Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al.: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75:S159-166, 1991.

  • Marshall L, Smith R, Shapiro H: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I. The significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 50:2025, 1979.

  • Marshall LF, Barba D, Toole BM, et al.: The oval pupil: clinical significance and relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 58:566-568, 1983.

  • Narayan R, Kishore P, Becker D, et al.: Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? A review of our experience with head injury. J Neurosurg 56:650-659, 1982.

  • Saul TG, Ducker TB: Effects of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 56:498-503, 198.

    • Az ICP monitotozás technológiájával kapcsolatos javaslatok

  • Artru F, Terrier A, Gibert I, et al.: Monitoring of intracranial pressure with intraparenchymal fiberoptic transducer. Technical aspects and clinical reliability. Ann Fr Anesth Reanim (France) 11:424-429, 1992.

  • Aucoin PJ, Kotilainen HR, Gantz NM, et al.: Intracranial pressure monitors. Epidemiologic study of risk factors and infections. Am J Med 80:369-376, 1986.

  • Bader MK, Littlejohns L, Palmer S: Ventriculostomy and intracranial pressure monitoring: in search of a 0% infection rate. Heart & Lung 24: 166-72, 1995.

  • Barlow P, Mendelow AD, Lawrence AE, et al.: Clinical evaluation of two methods of subdural pressure monitoring. J Neurosurg 63:578-582, 1985.

  • Bavetta S, Sutcliffe JC, Sparrow OCE, et al.: A prospective comparison of fibre-optic and fluid-filled single lumen bolt subdural pressure transducers in ventilated neurosurgical patients. Brit J Neurosurg 10:279-284, 1996.

  • Bavetta S, Norris JS, Wyatt M, et al.: Prospective study of zero drift in fiberoptic pressure monitors used in clinical practice. J Neurosurg 86: 927-930, 1997.

  • Brown E.: Intracranial Pressure Monitoring Devices, Association for the Advancement of Medical Instrumentation, 3330 Washington Boulevard, Suite 400, Arlington, VA 222014598, 1988.

  • Bruder N, N‘Zoghe P, Graziani N, et al.: A comparison of extradural and intraparenchymatous intracranial pressure in head injured patients. Intensive Care Med 21:850-852, 1995.

  • Chambers IR, Mendelow AD, Sinar EJ, et al.: A clinical evaluation of the Camino subdural screw and ventricular monitoring kits. Neurosurg 26:421-423, 1990.

  • Chambers IR, Kane PJ, Choksey MS, et al.: An evaluation of the Camino ventricular bolt system in clinical practice. Neurosurg 33:866-868, 1993.

  • Clark WC, Muhlbauer MS, Lowrey R, et al.: Complications of intracranial pressure monitoring in trauma patients. Neurosurg 25:20-24, 1989.

  • Czech T, Korn Am, Reinprecht A, et al.: Clinical evaluation of a new epidural pressure monitor. Acta Neurochir (Wein) 125:169-172, 1993.

  • Dearden NM, McDowall DG, Gibson RM: Assessment of Leeds device for monitoring intracranial pressure. J Neurosurg 60:123-129, 1984.

  • Friedman WA, Vries JK: Percutaneous tunnel ventriculostomy. J Neurosurg 53:662, 1980.

  • Gambardella G, d‘Avella D, Tomasello F: Monitoring of brain tissue pressure with a fiberoptic device. Neurosurg 31:918-921, 1992.

  • Gambardella G, Zaccone D, Cardia E, et al.: Intracranial pressure monitoring in children: comparison of external ventricular device with the fiberoptic system. Childs Nerv Syst (Germany) 9:470-473, 1993.

  • Gardner RM: Accuracy and reliability of disposable pressure transducers coupled with modern pressure monitors. Apparatus and Techniques 24:879-882, 1996.

  • Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al.: Clinical evaluation of a miniature strain-gauge transducer for monitoring intracranial pressure. Neurosurg 36:1137-1141, 1995.

  • Gray WP, Palmer JD, Gill J, et al.: A clinical study of parenchymal and subdural miniature strain-gauge transducers for monitoring intracranial pressure. Neurosurg 39: 927-1214, 1996.

  • Holloway KL, Barnes T, Choi S, et al.: Ventriculostomy infections: the effect of monitoring duration and catheter exchange in 584 patients. J Neurosurg 85:419-424, 1996.

  • Jensen RL, Hahn YS, Ciro E, et al.: Risk factors of intracranial pressure monitoring in children with fiberoptic devices: a critical review. Surg Neurol 47:16-22, 1997.

  • Kanter RK, Weiner LB, Patti AM, et al.: Infectious complications and duration of intracranial pressure monitoring. Crit Care Med 13:837-839, 1985.

  • Kapadia F, Rodrigues C, Jha AN: A simple technique to limit ICP catheter infection. Brit J Neurosurg 11: 335-336, 1997.

  • Khanna RK, Rosenblum ML, Rock JP, et al.: Prolonged external ventricular drainage with percutaneous long-tunnel ventriculostomies. J Neurosurg 83:791-794, 1995.

  • Kosteljanetz M, Borgesen SE, Stjernholm P, et al.: Clinical evaluation of a simple epidural pressure sensor. Acta Neurochir (Wein) 83:108-111, 1986.

  • Mayall CG, Archer NH, Lamb VA, et al.: Ventriculostomy-related infections. A prospective epidemiologic study. New Engl J Med 310:553-559, 1984.

  • Mendelow AD, Rowan JO, Murray L, et al.: A clinical comparison of subdural screw pressure measurements with ventricular pressure. J Neurosurg 58:45-50, 1983.

  • Mollman HD, Rockswold GL, Ford SE: A clinical comparison of subarachnoid catheters to ventriculostomy and subarachnoid bolts: a prospective study. J Neurosurg 68:737-741, 1988.

  • Narayan RK, Kishore PRS, Becker DP, et al.: Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? J Neurosurg 56:650-659, 1982.

  • North B, Reilly P: Comparison among three methods of intracranial pressure recording. Neurosurg 18:730, 1986.

  • Ostrup RC, Luerssen TG, Marshall LF, et al.:Continuous monitoring of intracranial pressure with a miniaturized fiberoptic device. J Neurosurg 67:206-209, 1987.

  • Pang D, Grabb PA: Accurate placement of coronal ventricular catheter using stereotactic coordinate-guided free-hand passage. J Neurosurg 80:750-755, 1994.

  • Paramore CG, Turner DA: Relative risks of ventriculostomy infection and morbidity. Acta Neurochir (Wien) 127:79-84, 1994.

  • Piek J, Bock WJ: Continuous monitoring of cerebral tissue pressure in neurosurgical practice-experiences with 100 patients. Intensive Care Med 16:184-188, 1990.

  • Piek J, Raes P: Pressure-controlled drainage of cerebrospinal fluid: clinical experience with a new type of ventricular catheter (ventcontrol MTC) and an integrated piezo-resistive sensor at its tip: technical note. Neurosurg 38:216-218, 1996.

  • Piek J, Kosub B, Kuch F, et al.: A practical technique for continuous monitoring of cerebral tissue pressure in neurosurgical patients. Preliminary results. Acta Neurochir (Wien) 87: 144-9, 1987.

  • Powell MP, Crockard HA: Behavior of an extradural pressure monitor in clinical use. J Neurosurg 63:745-749, 1985.

  • Raabe A, Stockel R, Hohrein D, et al.: Reliability of intraventricular pressure measurement with fiberoptic or solid-state transducers: avoidance of a methodological error. Neurosurg 42:74-80, 1998.

  • Schickner DJ, Young RF: Intracranial pressure monitoring: fiberoptic monitor compared with the ventricular catheter. Surg Neurol 7:251-254, 1992.

  • Schwarz N, Matuschka H, Meznik A:The Spiegelberg device for epidural registration of the ICP. Unfallchirurg 95:113-117, 1992.

  • Shapiro S, Bowman R, Callahan J, et al.: The fiberoptic intraparenchymal cerebral pressure monitor in 244 patients. Neurol 45:278-82, 1996.

  • Shults WT, Hamby S, Corbett JJ: Neuro-Ophthalmic complications of intracranial catheters. Neurosurg 33:135-138, 1993.

  • Smith RW, Alksne JF: Infections complicating the use of external ventriculostomy. J Neurosurg 44:567-665, 1976.

  • Sundbarg G, Nordstrom CH, Soderstrom S: Complications due to prolonged ventricular fluid pressure recording. Br J Neurosurg 2:485-495, 1988.

  • Weaver DD, Winn HR, Jane JA: Differential intracranial pressure in patients with unilateral mass lesions. J Neurosurg 56:660-665, 1982.

  • Winfield JA, Rosenthal P, Kanter RK, et al.: Duration of intracranial pressure monitoring does not predict daily risk of infectious complications. Neurosurg 33:424430, 1993.

  • Winn HR, Dacey RG, Jane JA: Intracranial subarachnoid pressure recording: experience with 650 patients. Surg Neurol 8:41-47, 1977.

  • Yablon JS, Lantner HJ, McCormack TM, et al.: Clinical experience with a fiberoptic intracranial pressure monitor. J Clin Monit 9:171-175, 1993.

    • A cerebralis perfúziós nyomással kapcsolatos ajánlások:

  • Becker DP, Miller JD, Ward JD, et al.: The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 47:491-502, 1977.

  • Bouma GJ, Muizelaar JP: Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation. J Neurosurg 73:368-374, 1990.

  • Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al.: Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg 77:15-19, 1992.

  • Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al.: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 75:685-693, 1991.

  • Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al.: Ultra early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon enhanced computed tomography. J Neurosurg 77:360-368, 1992.

  • Bruce DA, Langfitt TW, Miller JD, et al.: Regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain metabolism in comatose patients. J Neurosurg 38:131-144, 1973.

  • Changaris DG, McGraw CP, Richardson JD, et al.: Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome. J Trauma 27:1007-1013, 1987.

  • Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, et al.: Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Data Bank. Acta Neurochir Suppl (Wien) 59:121-125, 1993.

  • Choi SC, Narayan RK, Anderson RL, et al.: Enhanced specificity of prognosis in severe head injury. J Neurosurg 69:381-385, 1988.

  • Clifton GL, Allen S, Barrodale P, et al.: A phase II study of moderate hypothermia in severe brain injury. J Neurotrauma 10:263-271, 1993.

  • Cruz J: Low clinical ischemic threshold for cerebral blood flow in severe acute brain trauma. Case report. J Neurosurg 80:143-147, 1994.

  • Cruz J: The first Decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 26:344-351, 1998.

  • Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow, vascular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role of cerebral perfusion pressure? Crit Care Med 23:1412-1417, 1995.

  • El-Adawy Y, Rosner MJ: Cerebral perfusion pressure, autoregulation and the PVI reflection point. Intracranial Pressure VII. Hoff JT, et al. (eds) Springer-Verlag: Berlin, 829-833, 1988.

  • Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, et al.: Continuous measurement of jugular venous oxygen saturation in response to transient elevations of blood presure in head-injured patients. J Neurosurg 80:461-468, 1994.

  • Graham DI, Ford I, Adama JH, et al.: Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 52:346-350, 1989.

  • Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, et al.: Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg 72:176-182, 1990.

  • Jones PA, Andrews PJ, Midgley S, et al.: Measuring the burden of secondary insults in head-injured patients during intensive care. J Neurosurg Anesthesiol 6:4-14, 1994.

  • Kiening KL, Hartl R, Unterberg AW, et al.: Brain tissue pO 2 -monitoring in comatose patients: implications for therapy. Neurol Res 19:233-240, 1997.

  • Kontos HA, Wei EP, Navari RM, et al.: Responses of cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension. Am J Physiol 234:H371-H383, 1978.

  • Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg 74:407-414, 1991.

  • Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, et al.: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med 336:540-546, 1997.

  • Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al.: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75:S59-S66, 1991.

  • Marshall LF, Gautille T, Klauber MR, et al.: The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 75:S28-S36, 1991.

  • Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. I. The significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 50:2025, 1979.

  • Marshall WJS, Jackson JLF, Langfitt TW: Brain swelling caused by trauma and arterial hypertension. Arch Neurol 21:545-553, 1969.

  • McGraw CP: A cerebral perfusion pressure greater than 80 mm Hg is more beneficial: Intracranial pressure VII. Hoff JT, Betz AL (eds), Springer-Verlag: Berlin, 839-841, 1989.

  • McLaughlin MR, Marion DW: Cerebral blood flow and vasoresponsivity within and around cerebral contusions. J Neurosurg 85:871-876, 1996.

  • Miller JD: Head injury and brain ischaemia-implications for therapy. Br J Anaesth 57:120-130, 1985.

  • Murr R, Schurer L: Correlation of jugular venous oxygen saturation to spontaneous fluctuations of cerebral perfusion pressure in patients with severe head injury. Neurol Res 17:329-333, 1995.

  • Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, et al.: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. J Neurosurg 61:241-253, 1984.

  • Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR, et al.: The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries. J Trauma 33:403-407, 1992.

  • Robertson CS, Contant CF, Narayan RK, et al.: Cerebral blood flow, AVdO 2 , and neurologic outcome in head-injured patients. J Neurotrauma 9:S349-S358, 1992.

  • Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, et al.: Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med 27:2086-2095, 1999.

  • Rosner MJ, Becker DP: Origin and evolution of plateau waves: experimental observations and a theoretical model. J Neurosurg 60:312-324, 1984.

  • Rosner MJ, Daughton S: Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trauma 30:933-941, 1990.

  • Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH: Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 83:949-962, 1995.

  • Ross DT, Graham DI, Adams JH: Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma 10:151-165, 1993.

  • Salvant JB, Muizelaar JP: Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma. Neurosurg 33:387-393, 1993.

  • Weber M, Grolimund P, Seiler RW: Evaluation of post-traumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonograpy. Neurosurg 27:106-112, 1990.

  • Yoshida A, Shima T, Okada Y, et al.: Outcome of patients with severe head injury- evaluation by cerebral perfusion pressure. In: Nakamura N, Hashimoto T, Yasue M (eds): Springer-Verlag: Hong Kong, 309-312, 1993.

  • Juul N, Morris GF, Marshall SB, The Executive Committee of the International Selfotel Trial, Marshall LF. Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: Influence on neurological deterioration and outcome in severe head injury. J Neurosurg 92:1-6, 2000.

    • Hyperventiláció

  • Becker DP, Miller JD, Ward JD, et al.: The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 47:491-502, 1977.

  • Bergsneider M, Hovda DA, Shalmon E, et al.: Cerebral hyperglycolysis following severe traumatic brain injury in humans: a positron emission tomography study. J Neurosurgery 86:241-251, 1997.

  • Bouma GJ and Muizelaar JP: Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation. J Neurosurg 73:368-374, 1990.

  • Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al.: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 75:685-693, 1991.

  • Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al.: Ultra early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon enhanced computed tomography. J Neurosurg 77:360-368, 1992.

  • Cold GE: The relationship between cerebral metabolic rate of oxygen and cerebral blood flow in the acute phase of head injury. Acta Anaesthesiol Scand 30:453-457, 1986.

  • Cold GE: Measurements of CO 2 reactivity and barbiturate reactivity in patients with severe head injury. Acta Neurochir (Wien) 98:153-163, 1989.

  • Cold GE, Christensen MS, Schmidt, K: Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregulation in the acute phase of head injury coma. Acta Anaesthesiol Scand 25:397-401, 1981.

  • Crockard HA, Coppel DL, Morrow WF: Evaluation of hyperventilation in treatment of head injuries. Br Med J 4:634-640, 1973.

  • Cruz J: On-line monitoring of global cerebral hypoxia in acute brain injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 79:228-233, 1993.

  • Cruz J. Low clinical ischemic threshold for cerebral blood flow in severe acute brain trauma. Case report. J Neurosurg 80:143-147, 1994.

  • Cruz J: An additional therapeutic effect of adequate hyperventilation in severe acute brain trauma: normalization of cerebral glucose uptake. J Neurosurg 82:379-385, 1995.

  • Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al.: Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: assessment of cerebral hemodynamic reserve. Neurosurg 29:743-749, 1991.

  • Dahl B, Bergholt B, Cold GE, et al.: CO 2 and indomethacin vasoreactivity in patients with head injury. Acta Neurochir (Wien) 138:265-273, 1996.

  • Della Corte F, Giordano A, Pennisi MA, et al.: Quantitative cerebral blood flow and metabolism determination in the first 48 hours after severe head injury with a new dynamic SPECT device. Acta Neurochir (Wien) 139:636-642, 1997.

  • Dings J, Meixensberger J, Amschler J, et al.: Continuous monitoring of brain tissue PO 2 : a new tool to minimize the risk of ischemia caused by hyperventilation therapy. Zentralbl Neurochir 57:177-183, 1996.

  • Fieschi C, Battistini N, Beduschi A, et al. Regional cerebral blood flow and intraventricular pressure in acute head injuries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 37:13781388, 1974.

  • Fortune JB, Feustel PJ, deLuna C, et al.: Cerebral blood flow and blood volume in response to O 2 and CO 2 changes in normal humans. J Trauma 39:463-472, 1995.

  • Fortune JB, Feustel PJ, Graca L, et al.: Effect of hyperventilation, mannitol, and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury. J Trauma 39:10911099, 1995.

  • Gotoh F, Meyer JS, Takagi Y: Cerebral effects of hyperventilation in man. Arch Neurol 12:410-423, 1965.

  • Graham DI, Adams JH: Ischaemic brain damage in fatal head injuries. Lancet 1:265-266, 1971.

  • Graham DI, Lawrence AE, Adams JH, et al.: Brain damage in fatal non-missile head injury without high intracranial pressure. J Clin Pathol 41:34-37, 1988.

  • Hadani M, Bruk B, Ram Z, et al.: Transiently increased basilar artery flow velocity following severe head injury: a time course transcranial Doppler study. J Neurotrauma 14:629-636, 1997.

  • Heiss WD, Huber M, Fink GR, et al.: Progressive derangement of periinfarct viable tissue in ischemic stroke. J Cereb Blood Flow Metab 12:193-203, 1992.

  • Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, et al.: Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg 72:176-182, 1990.

  • Kiening KL, Hartl R, Unterberg AW, et al.: Brain tissue pO 2 -monitoring in comatose patients: implications for therapy. Neurol Res 19:233-240, 1997.

  • Lee JH, Martin NA, Alsina G, et al.: Hemodynamically significant cerebral vasospasm and outcome after head injury: a prospective study. J Neurosurg 87:221-233, 1997.

  • Marion DW, Bouma GJ: The use of stable xenon-enhanced computed tomographic studies of cerebral blood flow to define changes in cerebral carbon dioxide vasoresponsivity caused by a severe head injury. Neurosurg 29:869-873, 1991.

  • Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg 74:407-414, 1991.

  • Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. I. The significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 50:2025, 1979.

  • McLaughlin MR, Marion DW: Cerebral blood flow and vasoresponsivity within and around cerebral contusions. J Neurosurg 85:871-876, 1996.

  • Miller JD, Becker DP, Ward JD, et al.: Significance of intracranial hypertension in severe head injury. J Neurosurg 47:503-510, 1977.

  • Muizelaar JP, Marmarou A, DeSalles AA, et al.: Cerebral blood flow and metabolism in severely head-injured children. Part 1: Relationship with GCS score, outcome, ICP, and PVI. J Neurosurg 71:63-71, 1989.

  • Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et al.: Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 75:731-739, 1991.

  • Muizelaar JP, Fatouros PP, Schroder ML: A new method for quantitative regional cerebral blood volume measurements using computed tomography. Stroke 28:1998-2005, 1997.

  • Narayan RK, Kishore PRS, Becker DP, et al.: Intracranial pressure: to monitor or not to monitor. J Neurosurg 56:650-659, 1982.

  • Newell DW, Aaslid R, Stooss R, et al.: Evaluation of hemodynamic responses in head injury patients with transcranial Doppler monitoring. Acta Neurochir (Wien) 139:804817, 1997.

  • Obrist WD, Gennarelli TA, Segawa H, et al.: Relation of cerebral blood flow to neurological status and outcome in head-injured patients. J Neurosurg 51:292-300, 1979.

  • Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, et al.: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. J Neurosurg 61:241-253, 1984.

  • Raichle ME, Plum F: Hyperventilation and cerebral blood flow. Stroke 3:566-575, 1972.

  • Raichle ME, Posner JB, Plum F: Cerebral blood flow during and after hyperventilation. Arch Neurol 23:394-403, 1970.

  • Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG, et al.: Alterations in cerebral availability of metabolic substrates after severe head injury. J Trauma 28:1523-1532, 1988.

  • Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL, et al.: Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55:594-603, 1992.

  • Ross DT, Graham DI, Adams JH: Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma 10:151-165, 1993.

  • Salvant JB, Muizelaar JP: Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural hematoma. Neurosurg 33:387-393, 1993.

  • Schneider GH, von Helden A, Lanksch WR, et al.: Continuous monitoring of jugular bulb oxygen saturation in comatose patients-therapeutic implications. Acta Neurochir (Wien) 134:71-75, 1995.

  • Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ: Documented reversal of global ischemia immediately after removal of an acute subdural hematoma. Neurosurg 80:324-327, 1994.

  • Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al.: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg 76:212-217, 1992.

  • Sioutos PJ, Orozco JA, Carter LP, et al.: Continuous regional cerebral cortical blood flow monitoring in head-injured patients. Neurosurg 36:943-950, 1995.

  • Skippen P, Seear M, Poskitt K, et al.: Effect of hyperventilation on regional cerebral blood flow in head-injured children. Crit Care Med 25:1402-1409, 1997.

  • Tenjin H, Yamaki T, Nakagawa Y, et al.: Impairment of CO 2 reactivity in severe head injury patients: an investigation using thermal diffusion method. Acta Neurochir (Wien). 104:121-125, 1990.

  • van Santbrink H, Maas AI, Avezaat CJ: Continuous monitoring of partial pressure of brain tissue oxygen in patients with severe head injury. Neurosurg 38:21-31, 1996.

  • Yamaki T, Imahori Y, Ohmori Y, et al.: Cerebral hemodynamics and metabolism of severe diffuse brain injury measured by PET. J Nucl Med 37:1166-1170, 1996.

  • Yoshihara M, Bandoh K, Marmarou A: Cerebrovascular carbon dioxide reactivity assessed by intracranial pressure dynamics in severely head-injured patients. J Neurosurg 82:386-393, 1995.

    • Mannitol alkalmazása

  • Barry KG, Berman AR: Mannitol infusion. Part III. The acute effect of the intravenous infusion of mannitol on blood and plasma volume. N Eng J Med 264:1085-1088, 1961.

  • Becker DP, Vries JK: The alleviation of increased intracranial pressure by the chronic administration of osmotic agents. In: Intracranial Pressure. Brock M, Dietz H(eds). Springer (Berlin) 309-315, 1972.

  • Bell BA, Smith MA, Keen DM, et al.: Brain water measured by magnetic resonance imaging: correlation with direct estimation and change following mannitol and dexamethasone. Lancet 1:66-69, 1987.

  • Brown FD, Johns L, Jafar JJ, et al.: Detailed monitoring of the effects of mannitol following experimental head injury. J Neurosurg 50:423-432, 1979.

  • Bullock R, Teasdale GM: Head Injuries in ABC of Major Trauma. In: Skinner, O‘Driscoll and Erlam (eds), BMJ Medical Publ, 1991.

  • Cold GE: Cerebral blood flow in acute head injury. Acta Neurochir (Suppl) 49:18-21, 1990.

  • Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al.: Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of mannitol during hyperventilation. J Neurosurg 73:725730, 1990.

  • Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving clinical outcomes from acute subdural hematomas with the emergency preoperative administration of high doses of mannitol: a randomized trial. Neurosurgery. 2001 Oct;49(4):864-71.

  • Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Major clinical and physiological benefits of early high doses of mannitol for intraparenchymal temporal lobe hemorrhages with abnormal pupillary widening: a randomized trial. Neurosurgery. 2002 Sep;51(3):628-37; discussion 637-8.

  • Cruz J, Minoja G, Okuchi K, Facco E. Successful use of the new high-dose mannitol treatment in patients with Glasgow Coma Scale scores of 3 and bilateral abnormal pupillary widening: a randomized trial. J Neurosurg. 2004 Mar;100(3):376-83.

  • Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant C, et al., and the Comprehensive Central Nervous System Trauma Centers: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 69:15-23, 1988.

  • Feig PU, McCurdy DK: The hypertonic state. New Eng J Med 297:1449, 1977.

  • Feldman JA, Fish S: Resuscitation fluid for a patient with head injury and hypovolemic shock. J Emerg Med 9:465-468, 1991.

  • Freshman SP, Battistella FD, Matteucci M, et al.: Hypertonic saline (7.5%) versus mannitol: a comparison for treatment of acute head injuries. J Trauma 35:344-348, 1993.

  • Fortune JB, Feustel PJ, Graca L, et al.: Effect of hyperventilation, mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury. J Trauma 39:10911099, 1995.

  • Gaab MR, Seegers K, Smedema RJ, et al.: A comparative analysis of THAM in traumatic brain edema. Acta Neurochir (Suppl) 51:320-323, 1990.

  • Israel RS, Marks JA, Moore EE, et al.: Hemodynamic effect of mannitol in a canine model of concomitant increased intracranial pressure and hemorrhagic shock. Ann Emerg Med 17:560-566, 1988.

  • James HE, Lankford TW, Kumar VS, et al.: Treatment of intracranial hypertension. Analysis of 105 consecutive continuous recordings of intracranial pressure. Acta Neurochir 36:189- 200, 1977.

  • James HE: Methodology for the control of intracranial pressure with hypertonic mannitol. Acta Neurochir 51:161-172, 1980.

  • Jennett B, Teasdale GM: Management of head injuries. FA Davis, 1982, 240-241, Philadelphia, PA.

  • Kassel NF, Baumann KW, Hitchon PW, et al.: The effect of high-dose mannitol on cerebral blood flow in dogs with normal intracranial pressure. Stroke 13:59-61, 1982.

  • Kaufman AM, Cardozo E: Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple dose mannitol. J Neurosurg 77:584-589, 1992.

  • Koch-Weser J: Influence of osmolarity of perfusate on contractility of mammalian myocardium. M J Physiol 204:957-962, 1963.

  • Kuroda Y, Fujisawa H, Streibel S, et al.: Effective neuroprotective N-methyl-D-aspartate antagonists on increased intracranial pressure: studies in the rat acute subdural hematoma model. Neurosurg 35:106-112, 1994.

  • Loughhead MG: Brain resuscitation and protection. Med J Aust 148:458-466, 1988.

  • Marshall LF, Smith RW, Rauscher LA: Mannitol dose requirements in brain-injured patients. J Neurosurg 48:169-172, 1978.

  • McGraw CP, Howard G: The effect of mannitol on increased intracranial pressure. Neurosurg 13:269-271, 1983.

  • Mendellow AD, Teasdale GM, Russell T, et al.: Effect of mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in human head injury. J Neurosurg 63:43-48, 1985.

  • Miller JD: Clinical management of cerebral edema. Brit J Hosp Med 20:152-166, 1979.

  • Miller JD, Leach PJ: Assessing the effects of mannitol and steroid therapy on intracranial volume/pressure relationships. J Neurosurg 42:274-281, 1975.

  • Miller JD, Piper IR, Dearden NM: Management of intracranial hypertension in head injury: matching treatment with cause. Acta Neurochir (Suppl) 57:152-159, 1993.

  • Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP: Effect of mannitol on ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in severely head-injured patients. J Neurosurg 61:700-706, 1984.

  • Muizelaar JP, Vanderpoel HG, Li Z, et al.: Pial arteriolar diameter and CO 2 reactivity during prolonged hyperventilation in the rabbit. J Neurosurg 69:923-927, 1988.

  • Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, et al.: Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstriction and vasodilatation to blood viscosity changes. J Neurosurg 59:822-828, 1983.

  • Muizelaar JP, Marmarou A, Young HF, et al.: Improving the outcome of severe head injury with the oxygen radical scavenger, polyethylene glycol conjugated superoxide dismutase: a Phase II trial. J Neurosurg 78:375-382, 1993.

  • Nath F, Galbraith S: The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosurg 65:41-43, 1986.

  • Pitts LH, Wagner FC: Craniospinal trauma. pp. 104-105. In: Blaisdell F.W. and Trunkey

  • D. D., Trauma Management 5, Thieme Verlag, New York, 1990.
  • Rosner MJ, Coley I: Cerebral perfusion pressure: a hemodynamic mechanism of mannitol and the pre-mannitol hemogram. Neurosurg 21:147-156, 1987.

  • Schettini A, Stahurski B, Young HF: Osmotic and osmotic-loop diuresis in brain surgery. Effects on plasma and CSF electrolytes and ion excretion. J Neurosurg 56:679-684, 1982.

  • Schwartz ML, Tator CH, Rowed DW: The University of Toronto Head Injury Treatment Study: A prospective randomized comparison of pentobarbital and mannitol. Can J Neurol Sci 11:434-440, 1984.

  • Shackford S, Norton C, Todd M: Renal, cerebral, and pulmonary effects of hypertonic resuscitation in a porcine model of hemorrhagic shock. Surg 104:553-557, 1988.

  • Smith HP, Kelly DL, McWhorter JM, et al.: Comparison of mannitol regimens in patients with severe head injury undergoing intracranial monitoring. J Neurosurg 65:820-824, 1986.

  • Takagi H, Saito T, Kitahara T, et al.: The mechanism of the ICP reducing effect of mannitol. In: Intracranial Pressure V. Ishii S, Nagai H, Brock N. (eds) SpringerVerlag, Berlin, 729-733, 1983.

  • Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R: Effect of furosemide on experimental traumatic cerebral edema. Neurosurg 4:48-51, 1979.

  • Willerson JT, Curry GC, Atkins JM: Influence of hypertonic mannitol on ventricular performance and coronary blood flow in patients. Circ 51:1095-1100, 1975.

  • Wisner DH, Busche F, Sturm J: Traumatic shock and head injury: effects of fluid resuscitation on the brain. J Surg Res 46:49-52, 1989.

  • Yoshimoto T, Sakamoto T, Watanabe T, et al.: Experimental cerebral infarction. Part 3: Protective effect of mannitol in thalamic infarction in dogs. Stroke 9:217-218,1978.

    • Barbiturátok alkalmazása az ICP csökkentésére

    1 Cruz J. Adverse effects of pentobarbital on cerebral venous oxygenation of comatose patients with acute traumatic brain swelling: relationship to outcome. J Neurosurg 85: 758- 761, 1996.

  • Demopoulous HB, Flamm ES, Pietronigro DD, et al: The free radical pathology and the microcirculation in the major central nervous system. Acta Physiol Scand (Suppl) 492:91-119, 1980.

  • Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al.: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 69:15-23, 1988.

  • Goodman JC, Valadka AB, Gopinath SP, et al.: Lactate and excitatory amino acids measured by microdialysis are decreased by pentobarbital coma in head-injured patients. J Neurotrauma13:549-556, 1996.

  • Horsley JS: The intracranial pressure during barbital narcosis. Lancet 1:141-143, 1937.

  • Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, et al.: Alterations in cerebral blood flow, oxygen metabolism, and electrical activity produced by high-dose thiopental. Neurosurg 7:598603, 1980.

  • Langfitt TW, Gennarelli TA: Can the outcome from head injury be improved? J Neurosurg 56:19-25, 1982.

  • Levy ML, Aranda M, Zelman V, et al.: Propylene glycol toxicity following continuous etomidate infusion for the control of refractory cerebral edema. Neurosurg 37:363-371, 1995.

  • Lobato RD, Sarabia R, Cordobes C, et al.: Post-traumatic cerebral hemispheric swelling. Analysis of 55 cases studied by CT. J Neurosurg 68:417-423, 1988.

  • Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. J Neurosurg 50:26-30, 1979.

  • Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK, et al.: Further experience for the management of severe head injury. J Neurosurg 54:289-299, 1981.

  • Narayan RK, Kishoure PRS, Becker DP, et al.: Intracranial pressure: to monitor or not to monitor. A review of our experience with severe head injury. J Neurosurg 56:650-659, 1982.

  • Nordstrom GH, Messeter K, Sundberg B, et al.: Cerebral blood flow, vasoreactivity, and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. J Neurosurg 68:424-431, 1988.

  • Rea GL, Rockswold GL: Barbiturate therapy in uncontrolled intracranial hypertension. Neurosurg 12:401-405, 1983.

  • Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM: High-dose barbiturate therapy in humans: a clinical review of 60 patients. Ann Neurol 6:194-199, 1979.

  • Schwartz M, Tator C, Towed D, et al.: The University of Toronto Head Injury Treatment Study: a prospective, randomized comparison of pentobarbital and mannitol. Can J Neurol Sci 11:434-440, 1984.

  • Shapiro HM, Wyte SR, Loeser J: Barbiturate augmented hypothermia for reduction of persistent intracranial hypertension. J Neurosurg 40:90-100, 1979.

  • Ward JD, Becker DP, Miller JD, et al.: Failure of prophylactic barbiturate coma in the treatment of severe head injury. J Neurosurg 62:383-388, 1985.

    • A steroidok szerepe

  • Alderson P, Roberts I: Corticosteroids in acute traumatic brain injury: systematic review of randomised controlled trials. Brit Med J 314:1855-1859, 1997.

  • Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-van DM, et al.: Megadose steroids in severe head injury. J Neurosurg 58:326-330, 1983.

  • Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al.: A randomized, controlled trial of methyl-prednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg 63:704-713, 1985.

  • Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al.: A randomized, controlled trial of methyl-prednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. N Engl J Med 322:1405-1411, 1990.

  • Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al.: Dexamethasone and severe head injury. A prospective double-blind study. J Neurosurg 51:307-316, 1979.

  • Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, et al.: Effect of high-dose dexamethasone on outcome from severe head injury. J Neurosurg 64:81-88, 1986.

  • Doppenberg EMR, Bullock R: Clinical neuro-protection trials in severe traumatic brain injury: lessons from previous studies. J Neurotrauma 14:71-80, 1997.

  • Faupel G, Reulen HJ, Muller D, et al.: Double-blind study on the effects of steroids on severe closed head injury. In: Pappius HM, Feindel W (eds): Dynamics of Brain Edema Springer-Verlag: New York, 337-343, 1976.

  • French LA, Galicich JH: The use of steroids for control of cerebral edema. Clin Neurosurg 10:212-223, 1964.

  • Gaab MR, Trost HA, Alcantara A, et al.: —Ultrahigh“ dexamethasone in acute brain injury. Results from a prospective randomized double-blind multicenter trial (GUDHIS). German Ultrahigh Dexamethasone Head Injury Study Group. Zentralblatt Fur Neurochirurgie 55:135-143, 1994.

  • Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ, et al.: High-dose glucocorticoids in the management of severe head injury. Neurosurg 15:497-501, 1984.

  • Gobiet W, Bock WJ, Liesgang J, et al.: Treatment of acute cerebral edema with high dose of dexamethasone. In: Beks JWF, Bosch DA, Brock M (eds): Intracranial Pressure III Springer-Verlag: New York, 231-235, 1976.

  • Grumme T, Baethmann A, Kolodziejczyk D, et al.: Treatment of patients with severe head injury by triamcinolone: a prospective, controlled multicenter clinical trial of 396 cases. Research in Experimental Medicine (Berlin) 195:217-229, 1995.

  • Gudeman SK, Miller JD, Becker DP: Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg 51:301-306, 1979.

  • Hall ED: The neuroprotective pharmacology of methylprednisolone. J Neurosurg 76:1322, 1992.

  • Hall ED, Wolf DL, Braughler JM: Effects of a single large dose of methylprednisolone sodium succinate on experimental post-traumatic spinal cord ischemia. Dose-response and time-action analysis. J Neurosurg 61:124-130, 1984.

  • Hall ED, Yonkers PA, McCall JM, et al.: Effects of the 21-aminosteroid U74006F on experimental head injury in mice. J Neurosurg 68:456-461, 1988.

  • Kassell NF, Haley EC, et al.: Randomized, double-blind, vehicle-controlled trial of tirilazad mesylate in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a cooperateve study in Europe, Australia, and New Zealand. J Neurosurg 84:221-228, 1996.

  • Marshall LF, Maas AL, Marshall SB, et al.: A multicenter trial on the efficacy of using tirilazad mesylate in cases of head injury. J Neurosurg 89: 519-525, 1998.

  • Maxwell RE, Long DM, French LA: The effects of glucosteroids on experimental cold-induced brain edema: gross morphological alterations and vascular permeability changes. J Neurosurg 34:477-487, 1971.

  • Pappius HM, McCann WP: Effects of steroids on cerebral edema in cats. Arch Neurol 20:207- 216, 1969.

  • Renaudin J, Fewer D, Wilson CB, et al.: Dose dependency of Decadron in patients with partially excised brain tumors. J Neurosurg 39:302-305, 1973.

  • Saul TG, Ducker TB, Salcman M, et al.: Steroids in severe head injury. A prospective, randomized clinical trial. J Neurosurg 54:596-600, 1981.

  • Weiss MH, Nulsen FE: The effect of glucocorticoids on CSF flow in dogs. J Neurosurg 32:452-458, 1970.

    • Táplálás

  • Borzotta AO, Pennings J, Papasadero B, et al.: Enteral versus parenteral nutrition after severe closed head injury. J Trauma 37:459-468, 1994.

  • Bruder N, Dumont JC, Francois G: Evolution of energy expenditure and nitrogen excretion in severe head-injured patients. Crit Care Med19:43-48, 1991.

  • Cherian L, Goodman JC, Robertson CS.: Hyperglycemia increases brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury in rats. Crit Care Med 25:13781383,1997.

  • Clifton GL, Robertson CS, Choi SC: Assessment of nutritional requirements of head-injured patients. J Neurosurg 64:895-901, 1986.

  • Clifton GL, Robertson CS, Contant DF: Enteral hyperalimentation in head injury. J Neurosurg 62:186-193, 1985.

  • Clifton GL, Robertson CS, Hodge S, et al.: The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg 60:687-696, 1984.

  • Combs DJ, Ott L, McAninch PS, et al.: The effect of total parenteral nutrition on vasogenic edema development following cold injury in rats. J Neurosurg 70:623-627, 1989.

  • Deitrick JE, Whedon GD, Shorr E: Effects of immobilization upon various metabolic and physiologic functions of normal men. Am J Med 4:3-36, 1948.

  • Deutschman CS, Konstantinides FN, Raup S, et al.: Physiological and metabolic response to isolated closed head injury. J Neurosurg 64:89-98, 1986.

  • Dickerson RN, Guenter PA, Gennarelli TA, et al.: Increased contribution of protein oxidation to energy expenditure in head-injured patients. J Am Coll Nutr 9:86-88, 1990.

  • Dominioni L, Trocki O, Mochizuki H, et al.: Prevention of severe postburn hypermetabolism and catabolism by immediate intragastric feeding. J Burn Care Rehab 5:106-112, 1984.

  • Duke JH Jr, Jorgensen SD, Broell JR. Contribution of protein to caloric expenditure following injury. Surgery 68:168-174, 1970.

  • Fell D, Benner B, Billings A, et al.: Metabolic profiles in patients with acute neurosurgical injuries. Crit Care Med 12:649-652, 1984.

  • Gadisseux P, Ward JD, Young HF, et al.: Nutrition and the neurosurgical patient. J Neurosurger y 60:219-232, 1984.

  • Grahm TW, Zadrozny DB, Harrington T: Benefits of early jejunal hyperalimentation in the head-injured patient. Neurosurg 25:729-735, 1989.

  • Hadley MN, Grahm TW, Harrington T, et al.: Nutritional support and neurotrauma: A critical review of early nutrition in forty-five acute head injury patients. Neurosurg 19:367-373, 1986.

  • Haider W, Lackner F, Schlick W, et al.: Metabolic changes in the course of severe acute brain damage. Eur J Intens Care Med 1:19-26, 1975.

  • Hatton J, Pharm D, Rapp RP, et al.: Intravenous insulin-like growth factor-I (IGF-I) in moderate-to- severe head injury: a Phase II safety and efficacy trial. J Neurosurg 86:779786, 1997.

  • Hausmann D, Mosebach KO, Caspari R: Combined enteral-parenteral nutrition versus total parenteral nutrition in brain-injured patients. A comparative study. Intens Care Med 11:80- 84, 1985.

  • Inoue S, Epstein MD, Alexander JW: Prevention of yeast translocation across the gut by a single enteral feeding after burn surgery. JPEN 13A:565-571, 1989.

  • Jenkins M, Gottschlich M, Alexander JW, et al.: Effect of immediate enteral feeding on the hypermetabolic response following severe burn injury. JPEN 13(Suppl 1):128, 1989.

  • Kirby DF, Clifton GL, Turner H, et al.: Early enteral nutrition after brain injury by percutaneous endoscopic gastrojejunostomy. JPEN 15:298-302, 1991.

  • Kudsk KA, Stone JM, Carpenter G, et al.: Enteral and parenteral feeding influence mortality after hemoglobin-E coli peritonitis in normal rats. J Trauma 23:605-609, 1983.

  • Lam AM, Winn RH, Cullen BF, et al.: Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury. J Neurosurg 75:545-551, 1991.

  • Long CL, Schaffel N, Geiger JW: Metabolic response to injury and protein needs from indirect calorimetry and nitrogen balance. JPEN 3: 452-456, 1979.

  • McGonigal MD, Lucas CE, Ledgerwood AM: Feeding jejunostomy in patients who are critically ill. Surg Gynecol Obstet Mar 168:275-277, 1989.

  • Moore R, Najarian MP, Konvolinka CW: Measured energy expenditure in severe head trauma. J Trauma 29:1633-1663, 1989.

  • Norton JA, Ott LG, McClain C, et al.: Intolerance to enteral feeding in the brain-injured patient. J Neurosurg 68:62-66, 1988.

  • Ott L, Annis K, Magnuson B, et al.: Postpyloric enteral feeding costs for patients with severe head injury: endoscopy, blind placement, and PEG/J vs TPN. J Neurotrauma 16: 233-242, 1999.

  • Ott L, Young B, McClain C. The metabolic response to brain injury. JPEN 11:488-493, 1987.

  • Ott L, Young B, Phillips R, et al.: Altered gastric emptying in the head-injured patient relationship to feeding intolerance. J Neurosurg 74:738-742, 1991.

  • Ott LG, Schmidt JJ, Young AB, et al.: Comparison of administration of two standard intravenous amino acid formulas to severely brain-injured patients. Drug Intell Clin Pharm 22:763-768, 1988.

  • Phillips R, Ott L, Young B, et al.: Nutritional support and measured energy expenditure of the child and adolescent with head injury. J Neurosurg 67:846-851, 1987.

  • Piek J, Brachwitz K, Bock WJ. The energy consumption of patients with craniocerebral trauma and spontaneous intracranial hemorrhage in the early postoperative post-traumatic phase. Anasth Intensivther Notfallmed 23:325-329, 1988.

  • Piek J, Lumenta CB, Bock WJ. Protein and amino acid metabolism after severe cerebral trauma. Intensive Care Med 11:192-198, 1985.

  • Rapp RP, Pharm D, Young B, et al.: The favorable effect of early parenteral feeding on survival in head injured patients. J Neurosurg 58:906-912, 1983.

  • Robertson CS, Clifton GL, Goodman JC: Steroid administration and nitrogen excretion in the head injured patient. J Neurosurg 63:714-718, 1985.

  • Robertson CS, Clifton GL, Grossman RG. Oxygen utilization and cardiovascular function in head injured patients. Neurosur 15:307-314, 1984.

  • Robertson CS:The effect of glucose administration on carbohydrate metabolism after head injury. JNeurosurg 74:43-50, 1991.

  • Saxe JM, Ledgerwood AM, Lucas CE, et al.: Lower esophageal sphincter dysfunction precludes safe gastric feeding after head injury. J Trauma 37:581-586, 1994.

  • Studley HO: Percentage of weight loss: A basic indicator of surgical risk in patients with chronic peptic ulcer. JAMA 106:458-460, 1936.

  • Suchner U, Senftleben U, Eckart T, et al.: Enteral versus parenteral nutrition: effects on gastrointestinal function and metabolism. Nutrition 12:13-22, 1996.

  • Sunderland PM, Heilbrun MP.: Estimating energy expenditure in traumatic brain injury: comparison of indirect calorimetry with predictive formulas. Neurosurg 31:146-253, 1992.

  • Waters DC, Hoff JT, Black KL: Effect of parenteral nutrition on cold-induced vasogenic edema in cats. J Neurosurg 64:460-465, 1986.

  • Young B, Ott L, Dempsey R, et al.: Relationship between admission hyperglycemia and neurologic outcome of severely brain-injured patients. Ann Surg 210:466-473, 1989.

  • Young B, Ott L, Haack D, et al.: Effect of total parenteral nutrition upon intracranial pressure in severe head injury. J Neurosurg 67:76-80, 1987.

  • Young B, Ott L, Norton J, et al.: Metabolic and nutritional sequelae in the nonosteroid treated head injury patient. Neurosurg 17:784-791, 1985.

  • Young B, Ott L, Twyman D, et al.: The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J Neurosurg 67:668-676, 1987.

  • Young B, Ott L, Yingling B, et al.: Nutrition and brain injury. J Neurotrauma 9 (Suppl 1) 375-383, 1992.

    • Antikonvulzív profilaxis szerepe a koponya-agysérüléseket követően

  • Dikmen SS, Temkin NR, Miller B, et al.: Neurobehavioral effects of phenytoin prophylaxis of post-traumatic seizures. JAMA 265:1271-1277, 1991.

  • Glotzner FL, Haubitz I, Miltner F, et al.: Anfallsprophylaze mit carbamazepin nach schweren schadelhirnverletzungen. Neurochirurgia Stuttg 26:66-79, 1983.

  • Haltiner AM, Newell DW, Temkin NR, et al.: Side effects and mortality associated with use of phenytoin for early post-traumatic seizure prophylaxis. J Neurosurg91:588-592, 1999.

  • Manaka S: Cooperative prospective study on post-traumatic epilepsy: risk factors and the effect of prophylactic anticonvulsant. The Japanese Journal Psychiatry and Neurology 46:311- 315, 1992.

  • McQueen JK, Blackwood DHR, Harris P, et al.: Low risk of late post-traumatic seizures following severe head injury: implications for clinical trials of prophylaxis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 46:899-904, 1983.

  • Pechadre JC, Lauxerois M, Colnet G, et al.: Prevention de l‘epelepsie posttraumatique tardive par phenytoine dans les traumatismes carniens graves: suivi durant 2 ans. Presse Med 20:841-845, 1991.

  • Penry JK, White BG, Brackett CE: A controlled prospective study of the pharmacologic prophylaxis of post-traumatic epilepsy. Neurology 29:600, 1979.

  • Rapport RL, Penry JK: A survey of attitudes toward the pharmacologic prophylaxis of post-traumatic epilepsy. J Neurosurg 38:159-166, 1973.

  • Temkin NR, Dikmen SS, Anderson GD, et al.: Valproate therapy for prevention of post-traumatic seizures: a randomized trial. J Neurosurg 91: 593-600, 1999.

  • Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, et al.: A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. New Engl J Med 323:497-502, 1990.

  • Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Post-traumatic seizures. In Eisenberg HM, Aldrich EF (eds): Management of Head Injury. W. B. Saunders:Philadelphia 425-435, 1991. 51:507-509,1979.

  • Yablon SA: Post-traumatic seizures. Arch Phys Med Rehabil 74:983-1001, 1993.

  • Young B, Rapp RP, Brooks W, et al.: Post-traumatic epilepsy prophylaxis. Epilepsia 20:671-681, 1979.

    • Koponyasérültek idegsebészeti, műtéti kezelésével kapcsolatos általános megjegyzések

  • Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 17:449554, 2000

  • Rehabilitation of Persons with Traumatic Brain Injury. NIH Consensus Development Panel on Rehabilitation of Persons with Traumatic Brain Injury. JAMA 282:974-983, 1999

  • Aarabi B et al: Management and Prognosis of Penetrating Brain Injury. J. Trauma 51(Suppl), 2001

  • ACS-COT: American College of Surgeons-Committee on Trauma: Resources for Optimal Care of the Injured Patient, in American College of Surgeons. Chicago, 1999

  • Alberico A, Ward J, Choi S, et al: Outcome after severe head injury. Relationship to mass lesions, diffuse injury, and ICP course in pediatric and adult patients. J Neurosurg 67: p648-656, 1987

  • Becker D, Miller J, Ward J, et al: The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 47: p491-502, 1977

  • Bricolo A, Pasut L: Extradural hematoma: toward zero mortality. A prospective study. Neurosurgery 14: p8-12, 1984

  • Clark K NT, Hutchison GC: The Failure of Circumferential Craniotomy in Acute Traumatic Cerebral Swelling. J. Neurosurg. 29:367-371, 1968

  • Jamieson KG YJ: Extradural Hematoma: Report of 167 Cases. J. Neurosurg. 29, 1968

  • Jamieson KG YJ, et al.: Surgically Treated Subdural Hematomas. J. Neurosurg. 37:137149, 1972

  • Klauber MR ML, Leurssen TG, Frankowski R, Tabaddor K, Eisenberg HM: Determinants of Head Injury Mortality: Importance of the Low Risk Patient. Neurosurgery 1:31-36, 1989

  • Lobato RD GP, Alday R, et al.: Sequential Computerized Tomography Changes and Related Final Outcome in Severe Head Injury Patients. Acta Neurochir. (Wein) 139:385391, 1997

  • Picard J, Bailey S, Sanderson H, Reese M, Garfeld, JS: Steps Towards Cost Benefit Analysis of Regional Neurosurgical Care. BMJ 301:629-635, 1990

  • Polin R SM, Bogaev C, et al.: Decompressive Bi-frontal Craniectomy in the Treatment of Severe Refractory Post Traumatic Cerebral Edema. Neurosurgery 41:84-92, 1997

  • Ransohoff J BM, Gageel JR, et al.: Hemi-Craniectomy in the Management of Acute Subdural Hematoma. J. Neurosurg. 34:70-76, 1971

  • Sackett DL RW, Gray JAM, Haynes RB, Richardson WS: Evidence Based Medicine. What It Is and What It Isn't. BMJ 312:71-72, 1996

  • Soloniuk D, Pitts LH, Lovely M, et al: Traumatic intracerebral hematomas: timing of appearance and indications for operative removal. J Trauma 26:787-794, 1986

  • Stein SC YG, Talucci RC, Greenbaum BH, Ross SE: Delayed Brain Injury after Head Trauma: Significance of Coagulopathy. Neurosurgery 30:160-165, 1992

  • Taylor A BW, Rosenfeld J, et al.: A Randomized Trial of Very Early Decompressive Craniectomy in Children with Traumatic Brain Injury and Sustained Intracranial Hypertension. Child's Nerve Cyst 17:154-162, 2001

  • Thurman DGJ: Trends in Hospitalization Associated with Traumatic Brain Injury. JAMA 282:954-957, 1999

    • Epiduralis haematomák idegsebészeti, műtéti kezelése

  • Bejjani G, Donahue D, Rusin J, et al: Radiological and clinical criteria for the management of epidural hematomas in children. Pediatr Neurosurg 25: p302-308, 1996

  • Bezircioglu H, Ersahin Y, Demircivi F, et al: Nonoperative treatment of acute extradural hematomas: analysis of 80 cases. J Trauma 41: p696-698, 1996

  • Bricolo A, Pasut L: Extradural hematoma: toward zero mortality. A prospective study. Neurosurgery 14: p8-12, 1984

  • Bullock R, Smith R, van DJ: Nonoperative management of extradural hematoma. Neurosurgery 16: p602-606, 1985

  • Chen T, Wong C, Chang C, et al: The expectant treatment of "asymptomatic" supratentorial epidural hematomas. Neurosurgery 32: p176-179; discussion 179, 1993

  • Cohen J, Montero A, Israel Z: Prognosis and clinical relevance of anisocoria-craniotomy latency for epidural hematoma in comatose patients. J Trauma 41: p120-122, 1996

  • Cook R, Dorsch N, Fearnside M, et al: Outcome prediction in extradural haematomas. Acta Neurochir (Wien) 95: p90-94, 1988

  • Cordobes F, Lobato R, Rivas J, et al: Observations on 82 patients with extradural hematoma. Comparison of results before and after the advent of computerized tomography. J Neurosurg 54: p179-186, 1981

  • Cucciniello B, Martellotta N, Nigro D, et al: Conservative management of extradural haematomas. Acta Neurochir (Wien 120: p47-52, 1993

  • Gennarelli T, Spielman G, Langfitt T, et al: Influence of the type of intracranial lesion on outcome from severe head injury. J Neurosurg 56: p26-32, 1982

  • Gupta S, Tandon S, Mohanty S, et al: Bilateral traumatic extradural haematomas: report of 12 cases with a review of the literature. Clin Neurol Neurosurg 94: p127-131, 1992

  • Hamilton M, Wallace C: Nonoperative management of acute epidural hematoma diagnosed by CT: the neuroradiologist's role [see comments]. AJNR Am J Neuroradiol

  • 13: p853-859; discussion 860-852, 1992
  • Haselsberger K, Pucher R, Auer L: Prognosis after acute subdural or epidural haemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 90: p111-116, 1988

  • Heinzelmann M, Platz A, Imhof H: Outcome after acute extradural haematoma, influence of additional injuries and neurological complications in the ICU. Injury 27: p345-349, 1996

  • Hunt J, Hill D, Besser M, et al: Outcome of patients with neurotrauma: the effect of a regionalized trauma system. Aust N Z J Surg 65: p83-86, 1995

  • Jamjoom A: The difference in the outcome of surgery for traumatic extradural hematoma between patients who are admitted directly to the neurosurgical unit and those referred from another hospital. Neurosurg Rev 20: p227-230, 1997

  • Jamjoom A: The influence of concomitant intradural pathology on the presentation and outcome of patients with acute traumatic extradural haematoma. Acta Neurochir (Wien)

  • 115: p86-89, 1992
  • Jones N, Molloy C, Kloeden C, et al: Extradural haematoma: trends in outcome over 35 years. Br J Neurosurg 7: p465-471, 1993

  • Knuckey N, Gelbard S, Epstein M: The management of "asymptomatic" epidural hematomas. A prospective study. J Neurosurg 70: p392-396, 1989

  • Kuday C, Uzan M, Hanci M: Statistical analysis of the factors affecting the outcome of extradural haematomas: 115 cases. Acta Neurochir (Wien) 131:203-206, 1994

  • Lahat E, Sheinman G, Feldman Z, et al: Metabolic and clinical markers of prognosis in the era of CT imaging in children with acute epidural hematomas [In Process Citation]. Pediatr Neurosurg 33: p70-75, 2000

  • Lee E, Hung Y, Wang L, et al: Factors influencing the functional outcome of patients with acute epidural hematomas: analysis of 200 patients undergoing surgery. J Trauma

  • 45: p946-952, 1998
  • Lobato R, Cordobes F, Rivas J, et al: Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A computerized tomography study. J Neurosurg 59: p762-774, 1983

  • Lobato R, Rivas J, Cordobes F, et al: Acute epidural hematoma: an analysis of factors influencing the outcome of patients undergoing surgery in coma. J Neurosurg 68: p48-57, 1988

  • Maggi G, Aliberti F, Petrone G, et al: Extradural hematomas in children. J Neurosurg Sci

  • 42: p95-99, 1998
  • Meier U, Heinitz A, Kintzel D: [Surgical outcome after severe craniocerebral trauma in childhood and adulthood. A comparative study]. Unfallchirurg 97: p406-409, 1994

  • Mohanty A, Kolluri V, Subbakrishna D, et al: Prognosis of extradural haematomas in children. Pediatr Neurosurg 23: p57-63, 1995

  • Otsuka S, Nakatsu S, Matsumoto S, et al: Study on cases with posterior fossa epidural hematoma--clinical features and indications for operation. Neurol Med Chir (Tokyo) 30:24-28, 1990

  • Paterniti S, Fiore P, Macri E, et al: Extradural haematoma. Report of 37 consecutive cases with survival. Acta Neurochir (Wien) 131: p207-210, 1994

  • Pillay R, Peter J: Extradural haematomas in children. S Afr Med J 85: p672-674, 1995

  • Poon W, Li A: Comparison of management outcome of primary and secondary referred patients with traumatic extradural haematoma in a neurosurgical unit. Injury 22: p323325, 1991

  • Rivas J, Lobato R, Sarabia R, et al: Extradural hematoma: analysis of factors influencing the courses of 161 patients. Neurosurgery 23: p44-51, 1988

  • Sakas D, Bullock M, Teasdale G: One-year outcome following craniotomy for traumatic hematoma in patients with fixed dilated pupils. J Neurosurg 82: p961-965, 1995

  • Schutzman S, Barnes P, Mantello M, et al: Epidural hematomas in children. Ann Emerg Med 22: p535-541, 1993

  • Seelig J, Marshall L, Toutant S, et al: Traumatic acute epidural hematoma: unrecognized high lethality in comatose patients. Neurosurgery 15: p617-620, 1984

  • Servadei F, Faccani G, Roccella P, et al: Asymptomatic extradural haematomas. Results of a multicenter study of 158 cases in minor head injury. Acta Neurochir (Wien) 96: p3945, 1989

  • Sullivan T, Jarvik J, Cohen W: Follow-up of conservatively managed epidural hematomas: implications for timing of repeat CT [see comments]. AJNR Am J Neuroradiol 20: p107-113, 1999

  • Uzan M, Yentur E, Hanci M, et al: Is it possible to recover from uncal herniation? Analysis of 71 head injured cases. J Neurosurg Sci 42:89-94, 1998

  • van dBW, Zwienenberg M, Zandee S, et al: The prognostic importance of the volume of traumatic epidural and subdural haematomas revisited. Avezaat, CJ 141: p509-514, 1999

  • Wester K: Decompressive surgery for "pure" epidural hematomas: does neurosurgical expertise improve the outcome? Neurosurgery 44: p495-500; discussion 500-492, 1999

  • Wu J, Hsu C, Liao S, et al: Surgical outcome of traumatic intracranial hematoma at a regional hospital in Taiwan. J Trauma 47: p39-43, 1999

    • Subduralis haematomák idegsebészeti, műtéti kezelése

  • Early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 17:535-627, 2000

  • Bowers S, Marshall L: Outcome in 200 consecutive cases of severe head injury treated in San Diego County: a prospective analysis. Neurosurgery 6: p237-242, 1980

  • Cagetti B, Cossu M, Pau A, et al: The outcome from acute subdural and epidural intracranial haematomas in very elderly patients. Br J Neurosurg 6: p227-231, 1992

  • Cordobes F, Lobato R, Rivas J, et al: Observations on 82 patients with extradural hematoma. Comparison of results before and after the advent of computerized tomography. J Neurosurg 54: p179-186, 1981

  • Croce M, Dent D, Menke P, et al: Acute subdural hematoma: nonsurgical management of selected patients. J Trauma 36: p820-826; discussion 826-827, 1994

  • Dent D, Croce M, Menke P, et al: Prognostic factors after acute subdural hematoma. J Trauma 39: p36-42; discussion 42-33, 1995

  • Domenicucci M, Strzelecki J, Delfini R: Acute posttraumatic subdural hematomas: "intradural" computed tomographic appearance as a favorable prognostic factor [see comments]. Neurosurgery 42: p51-55, 1998

  • Ersahin Y, Mutluer S: Posterior fossa extradural hematomas in children. Pediatr Neurosurg 19:31-33, 1993

  • Espersen J, Petersen O: Computerized tomography (CT) in patients with head injuries. Relation between CT scans and clinical findings in 96 patients. Acta Neurochir (Wien)

  • 56: p201-217, 1981
  • Fell D, Fitzgerald S, Moiel R, et al: Acute subdural hematomas. Review of 144 cases. J Neurosurg 42: p37-42, 1975

  • Gabl M, Mohsenipour I, Benedetto K: [Acute post-traumatic subdural hematoma in advanced age]. Unfallchirurgie 15: p273-278, 1989

  • Gennarelli T, Spielman G, Langfitt T, et al: Influence of the type of intracranial lesion on outcome from severe head injury. J Neurosurg 56: p26-32, 1982

  • Haselsberger K, Pucher R, Auer L: Prognosis after acute subdural or epidural haemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 90: p111-116, 1988

  • Hatashita S, Koga N, Hosaka Y, et al: Acute subdural hematoma: severity of injury, surgical intervention, and mortality. Neurol Med Chir (Tokyo) 33: p13-18, 1993

  • Howard Md, Gross A, Dacey RJ, et al: Acute subdural hematomas: an age-dependent clinical entity [see comments]. J Neurosurg 71: p858-863, 1989

  • Jamjoom A: Justification for evacuating acute subdural haematomas in patients above the age of 75 years. Injury 23: p518-520, 1992

  • Koc R, Akdemir H, Oktem I, et al: Acute subdural hematoma: outcome and outcome prediction. Neurosurg Rev 20: p239-244, 1997

  • Kotwica Z, Brzezinski J: Acute subdural haematoma in adults: an analysis of outcome in comatose patients. Acta Neurochir (Wien) 121:95-99, 1993

  • Kotwica Z, Jakubowski J: Acute head injuries in the elderly. An analysis of 136 consecutive patients. Acta Neurochir (Wien) 118: p98-102, 1992

  • Lobato R, Cordobes F, Rivas J, et al: Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A computerized tomography study. J Neurosurg 59: p762-774, 1983

  • Massaro F, Lanotte M, Faccani G, et al: One hundred and twenty-seven cases of acute subdural haematoma operated on. Correlation between CT scan findings and outcome. Acta Neurochir (Wien) 138: p185-191, 1996

  • Mathew P, Oluoch-Olunya D, Condon B, et al: Acute subdural haematoma in the conscious patient: outcome ith initial non-operative management. Acta Neurochir (Wien)

  • 121: p100-108, 1993
  • Paterniti S, Fiore P, Macri E, et al: Extradural haematoma. Report of 37 consecutive cases with survival. Acta Neurochir (Wien) 131: p207-210, 1994

  • Sakas D, Bullock M, Teasdale G: One-year outcome following craniotomy for traumatic hematoma in patients with fixed dilated pupils. J Neurosurg 82: p961-965, 1995

  • Schecter W, Peper E, Tuatoo V: Can general surgery improve the outcome of the head-injury victim in rural America? A review of the experience in American Samoa. Arch Surg 120: p1163-1166, 1985

  • Seelig J, Becker D, Miller J, et al: Traumatic acute subdural hematoma: major mortality reduction in comatose patients treated within four hours. N Engl J Med 304: p1511-1518, 1981

  • Servadei F, Nasi M, Cremonini A, et al: Importance of a reliable admission Glasgow Coma Scale score for determining the need for evacuation of posttraumatic subdural hematomas: a prospective study of 65 patients. J Trauma 44: p868-873, 1998

  • Servadei F, Nasi M, Giuliani G, et al: CT prognostic factors in acute subdural haematomas: the value of the 'worst' CT scan. Br J Neurosurg 14: p110-116, 2000

  • Shenkin H: Acute subdural hematoma. Review of 39 consecutive cases with high incidence of cortical artery rupture. J Neurosurg 57: p254-257, 1982

  • Shigemori M, Syojima K, Nakayama K, et al: The outcome from acute subdural haematoma following decompressive hemicraniectomy. Acta Neurochir (Wien) 54: p6169, 1980

  • Spanu G, Pezzotta S, Silvani V, et al: Outcome following acute supratentorial subdural hematoma in pediatric age. J Neurosurg Sci 29: p31-35, 1985

  • Uzan M, Yentur E, Hanci M, et al: Is it possible to recover from uncal herniation? Analysis of 71 head injured cases. J Neurosurg Sci 42:89-94, 1998

  • van dBW, Zwienenberg M, Zandee S, et al: The prognostic importance of the volume of traumatic epidural and subdural haematomas revisited. Avezaat, CJ 141: p509-514, 1999

  • van den Heever CM, van der Merwe DJ: Management of depressed skull fractures. Selective conservative management of nonmissile injuries. J Neurosurg 71:186-190, 1989

  • Wilberger JJ, Harris M, Diamond D: Acute subdural hematoma: morbidity and mortality related to timing of operative intervention. J Trauma 30: p733-736, 1990

  • Wilberger JJ, Harris M, Diamond D: Acute subdural hematoma: morbidity, mortality, and operative timing [see comments]. J Neurosurg 74: p212-218, 1991

  • Wong C: Criteria for conservative treatment of supratentorial acute subdural haematomas. Acta Neurochir (Wien) 135: p38-43, 1995

  • Yanaka K, Kamezaki T, Yamada T, et al: Acute subdural hematoma--prediction of outcome with a linear discriminant function. Neurol Med Chir (Tokyo) 33: p552-558, 1993

  • Zumkeller M, Behrmann R, Heissler H, et al: Computed tomographic criteria and survival rate for patients with acute subdural hematoma. Neurosurgery 39: p708-712; discussion 712-703, 1996

    • Traumás állományi vérzések idegsebészeti, műtéti kezelése

  • Early indicators of prognosis in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 17:535-627, 2000

  • Alexander E, Ball M, Laster D: Subtemporal decompression: radiological observations and current surgical experience. Br J Neurosurg 1: p427-433, 1987

  • Andrews BT, Chiles BW, Olsen WL, et al: The effect of intracerebral hematoma location on the risk of brain-stem compression and on clinical outcome. J Neurosurg 69:518-522., 1988

  • Becker D, Miller J, Ward J, et al: The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 47: p491-502, 1977

  • Bollinger O: Uber traumatische Spat-Apoplexie: Ein Beitrag zur Lehre der Hirnerschutterung, in Internationale Beitrage zur Wissenschaftlichen Medizin. Berlin: Festschrift, Rudolf Virchow, A Hirsrschwald, 1891, Vol 2, pp 457-470

  • Bullock R, Golek J, Blake G: Traumatic intracerebral hematoma--which patients should undergo surgical evacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making [see comments]. Surg Neurol 32:181-187, 1989

  • Caroli M, Locatelli M, Campanella R, et al: Multiple intracranial lesions in head injury: clinical considerations, prognostic factors, management, and results in 95 patients. Surg Neurol 56:82-88., 2001

  • Choksey M, Crockard HA, Sandilands M: Acute traumatic intracerebral haematomas: determinants of outcome in a retrospective series of 202 cases. Br J Neurosurg 7:611622, 1993

  • Clark K, Nash TM, Hutchison GC: The failure of circumferential craniotomy in acute traumatic cerebral swelling. J Neurosurg 29:367-371., 1968

  • Cooper PR, Hagler H, Clark WK, et al: Enhancement of experimental cerebral edema after decompressive craniectomy: implications for the management of severe head injuries. Neurosurgery 4:296-300., 1979

  • Coplin WM, Cullen NK, Policherla PN, et al: Safety and feasibility of craniectomy with duraplasty as the initial surgical intervention for severe traumatic brain injury. J Trauma 50:1050-1059., 2001

  • Coraddu M, Floris F, Nurchi G, et al: Evacuation of traumatic intracerebral haematomas using a simplified stereotactic procedure. Acta Neurochir (Wien) 129:6-10, 1994

  • Csokay A, Nagy L, Pentelenvi T. "Vascular tunnel" formation to improve the effect of decompressive craniectomy in the treatment of brain swelling caused by trauma and hypoxia. Acta Neurochir (Wien). 2001;143(2):173-5.

  • Cushing H: Subtemporal decompressive operations for the intracranial complications associated with bursting fractures of the skull. Ann Surg 47:641-644, 1908

  • De Luca GP, Volpin L, Fornezza U, et al: The role of decompressive craniectomy in the treatment of uncontrollable post-traumatic intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl 76:401-404., 2000

  • Diaz FG, Yock DH, Larson D, et al: Early diagnosis of delayed posttraumatic intracerebral hematomas. J Neurosurg 50:217-223., 1979

  • Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al: The Westmead Head Injury Project outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables. Br J Neurosurg 7:267-279, 1993

  • Gaab M, Rittierodt M, Lorenz M, et al: Traumatic brain swelling and operative decompression: a prospective investigation. Acta Neurochir Suppl (Wien 51:326-328, 1990

  • Gallbraith S, Teasdale G: Predicting the need for operation in the patient with an occult traumatic intracranial hematoma. J Neurosurg 55:75-81., 1981

  • Gennarelli T, Spielman G, Langfitt T, et al: Influence of the type of intracranial lesion on outcome from severe head injury. J Neurosurg 56: p26-32, 1982

  • Gentleman D, Nath F, Macpherson P: Diagnosis and management of delayed traumatic intracerebral haematomas. Br J Neurosurg 3:367-372, 1989

  • Gower D, Lee K, McWhorter J: Role of subtemporal decompression in severe closed head injury. Neurosurgery 23: p417-422, 1988

  • Gudeman S, Kishore P, Miller J, et al: The genesis and significance of delayed traumatic intracerebral hematoma. Neurosurgery 5: p309-313, 1979

  • Guerra W, Gaab M, Dietz H, et al: Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg 90: p187-196, 1999

  • Hase U, Reulen HJ, Meinig G, et al: The influence of the decompressive operation on the intracranial pressure and the pressure-volume relation in patients with severe head injuries. Acta Neurochir (Wien) 45:1-13., 1978

  • Hatashita S, Hoff JT: The effect of craniectomy on the biomechanics of normal brain. J Neurosurg 67:573-578., 1987

  • Jamjoom A: The influence of concomitant intradural pathology on the presentation and outcome of patients with acute traumatic extradural haematoma. Acta Neurochir (Wien) 115:86-89, 1992

  • Katayama Y, Tsubokawa T, Miyazaki S: Two types of delayed traumatic intracerebral hematoma: differential forms of treatment. Neurosurg Rev 12:231-236, 1989

  • Katayama Y, Tsubokawa T, Miyazaki S, et al: Oedema fluid formation within contused brain tissue as a cause of medically uncontrollable elevation of intracranial pressure: the role of surgical therapy. Acta Neurochir Suppl (Wien) 51:308-310., 1990

  • Kaufman HH, Moake JL, Olson JD, et al: Delayed and recurrent intracranial hematomas related to disseminated intravascular clotting and fibrinolysis in head injury. Neurosurgery 7:445-449., 1980

  • Kjellberg RN, Prieto A: Bifrontal decompressive craniotomy for massive cerebral edema. J Neurosurg 34:488-493., 1971

  • Kotwica Z, Jakubowski J: Acute head injuries in the elderly. An analysis of 136 consecutive patients. Acta Neurochir (Wien) 118: p98-102, 1992

  • Kumchev Y, Dimitrov Z, Kalnev B, et al: Traumatic intracerebral hematomas--diagnostic and therapeutic problem. Folia Med (Plovdiv) 40:52-57, 1998

  • Kunze E, Meixensberger J, Janka M, et al: Decompressive craniectomy in patients with uncontrollable intracranial hypertension. Acta Neurochir Suppl (Wien) 71:16-18, 1998

  • Lee EJ, Chio CC, Chen HH: Aggressive temporal lobectomy for uncal herniation in traumatic subdural hematoma. J Formos Med Assoc 94:341-345, 1995

  • Lobato R, Cordobes F, Rivas J, et al: Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion. A computerized tomography study. J Neurosurg 59: p762-774, 1983

  • Lobato RD, Gomez PA, Alday R, et al: Sequential computerized tomography changes and related final outcome in severe head injury patients. Acta Neurochir (Wien) 139:385391., 1997

  • Mandera M, Zralek C, Krawczyk I, et al: Surgery or conservative treatment in children with traumatic intracerebral haematoma. Childs Nerv Syst 15:267-269; discussion 270, 1999

  • Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75:S59-S66, 1991

  • Marshall L: A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 75:S14-S20, 1991

  • Marshall L, Gautille T, Klauber M, et al: The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 75:S28-36, 1991

  • Mathiesen T, Kakarieka A, Edner G: Traumatic intracerebral lesions without extracerebral haematoma in 218 patients. Acta Neurochir (Wien) 137:155-163, discussion 163, 1995

  • Meier U, Heinitz A, Kintzel D: [Surgical outcome after severe craniocerebral trauma in childhood and adulthood. A comparative study]. Unfallchirurg 97:406-409., 1994

  • Meier U, Zeilinger FS, Henzka O: The use of decompressive craniectomy for the management of severe head injuries. Acta Neurochir Suppl 76:475-478., 2000

  • Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK, et al: Further experience in the management of severe head injury. J Neurosurg 54:289-299, 1981

  • Munch E, Horn P, Schurer L, et al: Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy [In Process Citation]. Neurosurgery 47: p315-322; discussion 322-313, 2000

  • Nagabhand A, Sangcham K: The study of traumatic intracerebral hematoma at Buri Ram Hospital. J Med Assoc Thai 76:399-404, 1993

  • Nordstrom C, Messeter K, Sundbarg G, et al: Severe traumatic brain lesions in Sweden. Part I: Aspects of management in non-neurosurgical clinics. Brain Inj 3: p247-265, 1989

  • Nussbaum ES, Wolf AL, Sebring L, et al: Complete temporal lobectomy for surgical resuscitation of patients with transtentorial herniation secondary to unilateral hemispheric swelling [see comments]. Neurosurgery 29:62-66, 1991

  • Papo I, Caruselli G, Luongo A, et al: Traumatic cerebral mass lesions: correlations between clinical, intracranial pressure, and computed tomographic data. Neurosurgery 7:337-346., 1980

  • Patel NY, Hoyt DB, Nakaji P, et al: Traumatic brain injury: patterns of failure of nonoperative management. J Trauma 48:367-374; discussion 374-365, 2000

  • Polin R, Shaffrey M, Bogaev C, et al: Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 41: p84-92; discussion 92-84, 1997

  • Ransohoff J, Benjamin MV, Gage EL, Jr., et al: Hemicraniectomy in the management of acute subdural hematoma. J Neurosurg 34:70-76., 1971

  • Sakas D, Bullock M, Teasdale G: One-year outcome following craniotomy for traumatic hematoma in patients with fixed dilated pupils. J Neurosurg 82: p961-965, 1995

  • Servadei F, Murray GD, Penny K, et al: The value of the "worst" computed tomographic scan in clinical studies of moderate and severe head injury. European Brain Injury Consortium. Neurosurgery 46:70-75; discussion 75-77., 2000

  • Servadei F, Nanni A, Nasi MT, et al: Evolving brain lesions in the first 12 hours after head injury: analysis of 37 comatose patients. Neurosurgery 37:899-906; discussion 906897, 1995

  • Servadei F, Piazza GC, Padovani R, et al: "Pure" traumatic cerebral lacerations. A review of 129 cases with long-term follow-up. Neurochirurgia (Stuttg) 28:170-173, 1985

  • Singounas E: Severe head injury in a paediatric population. J Neurosurg Sci 36: p201206, 1992

  • Soloniuk D, Pitts LH, Lovely M, et al: Traumatic intracerebral hematomas: timing of appearance and indications for operative removal. J Trauma 26:787-794, 1986

  • Sprick C, Bettag M, Bock W: Delayed traumatic intracranial hematomas--clinical study of seven years. Neurosurg Rev 12 Suppl 1:228-230, 1989

  • Statham PF, Johnston RA, Macpherson P: Delayed deterioration in patients with traumatic frontal contusions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 52:351-354., 1989

  • Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, et al: A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained intracranial hypertension. Childs Nerv Syst 17:154-162., 2001

  • Teasdale E, Cardoso E, Galbraith S, et al: CT scan in severe diffuse head injury: physiological and clinical correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry 47:600-603., 1984

  • Tseng SH: Delayed traumatic intracerebral hemorrhage: a study of prognostic factors. J Formos Med Assoc 91:585-589, 1992

  • Tseng SH: Reduction of herniated temporal lobe in patients with severe head injury and uncal herniation. J Formos Med Assoc 91:24-28., 1992

  • Uzzell BP, Dolinskas CA, Wiser RF, et al: Influence of lesions detected by computed tomography on outcome and neuropsychological recovery after severe head injury. Neurosurgery 20:396-402., 1987

  • Vollmer D, Torner J, Jane J, et al: Age and outcome following traumatic coma: why do older patients fare worse? J Neurosurg 75:S37-49, 1991

  • Whitfield PC, Patel H, Hutchinson PJ, et al: Bifrontal decompressive craniectomy in the management of posttraumatic intracranial hypertension. Br J Neurosurg 15:500-507., 2001

  • Wu J, Hsu C, Liao S, et al: Surgical outcome of traumatic intracranial hematoma at a regional hospital in Taiwan. J Trauma 47: p39-43, 1999

  • Yamaki T, Hirakawa K, Ueguchi T, et al: Chronological evaluation of acute traumatic intracerebral haematoma. Acta Neurochir (Wien 103: p112-115, 1990

  • Yamaura A, Uemura K, Makino H: Large decompressive craniectomy in management of severe cerebral contusion. A review of 207 cases. Neurol Med Chir (Tokyo) 19:717-728, 1979

  • Yoo DS, Kim DS, Cho KS, et al: Ventricular pressure monitoring during bilateral decompression with dural expansion. J Neurosurg 91:953-959., 1999

  • Young HA, Gleave JR, Schmidek HH, et al: Delayed traumatic intracerebral hematoma: report of 15 cases operatively treated. Neurosurgery 14:22-25, 1984

  • Zumkeller M, Hollerhage HG, Proschl M, et al: The results of surgery for intracerebral hematomas. Neurosurg Rev 15:33-36, 1992

    • Hátsó skálai traumás vérzések

  • Bozbuga M, Izgi N, Polat G, et al: Posterior fossa epidural hematomas: observations on a series of 73 cases. Neurosurg Rev 22:34-40, 1999

  • Brambilla G, Rainoldi F, Gipponi D, et al: Extradural haematoma of the posterior fossa: a report of eight cases and a review of the literature. Acta Neurochir (Wien) 80:24-29, 1986

  • Ciurea AV, Nuteanu L, Simionescu N, et al: Posterior fossa extradural hematomas in children: report of nine cases. Childs Nerv Syst 9:224-228, 1993

  • d'Avella D, Servadei F, Scerrati M, et al: Traumatic intracerebellar hemorrhages: a clinicoradiological analysis of 81 cases. Neurosurgery In press, 2001

  • Ersahin Y, Mutluer S: Posterior fossa extradural hematomas in children. Pediatr Neurosurg 19:31-33, 1993

  • Foundation BT, Surgeons AAoN, Care JSoNaC: J Neurotrauma:457-527, 2000

  • Holzschuh M, Schuknecht B: Traumatic epidural haematomas of the posterior fossa: 20 new cases and a review of the literature since 1961. Br J Neurosurg 3:171-180., 1989

  • Karasawa H, Furuya H, Naito H, et al: Acute hydrocephalus in posterior fossa injury. J Neurosurg 86:629-632, 1997

  • Kawakami Y, Tamiya T, Tanimoto T, et al: Nonsurgical treatment of posterior fossa epidural hematoma. Pediatr Neurol 6: p112-118, 1990

  • Koc RK, Pasaoglu A, Menku A, et al: Extradural hematoma of the posterior cranial fossa. Neurosurg Rev 21:52-57, 1998

  • Lui TN, Lee ST, Chang CN, et al: Epidural hematomas in the posterior cranial fossa. J Trauma 34:211-215, 1993

  • Mahajan RK, Sharma BS, Khosla VK, et al: Posterior fossa extradural haematoma--experience of nineteen cases. Ann Acad Med Singapore 22:410-413, 1993

  • Mohanty A, Kolluri VR, Subbakrishna DK, et al: Prognosis of extradural haematomas in children. Pediatr Neurosurg 23:57-63, 1995

  • Neubauer UJ: Extradural haematoma of the posterior fossa. Twelve years experiences with CT-scan. Acta Neurochir (Wien) 87:105-111, 1987

  • Otsuka S, Nakatsu S, Matsumoto S, et al: Study on cases with posterior fossa epidural hematoma--clinical features and indications for operation. Neurol Med Chir (Tokyo) 30:24-28, 1990

  • Pang D, Horton JA, Herron JM, et al: Nonsurgical management of extradural hematomas in children. J Neurosurg 59:958-971, 1983

  • Pozzati E, Grossi C, Padovani R: Traumatic intracerebellar hematomas. J Neurosurg 56:691-694, 1982

  • Pozzati E, Tognetti F, Cavallo M, et al: Extradural hematomas of the posterior cranial fossa. Observations on a series of 32 consecutive cases treated after the introduction of computed tomography scanning. Surg Neurol 32:300-303, 1989

  • Prusty GK, Mohanty A: Posterior fossa extradural haematoma. J Indian Med Assoc 93:255-258, 254, 1995

  • Rivano C, Altomonte M, Capuzzo T, et al: Traumatic posterior fossa extradural hematomas. A report of 22 new cases surgically treated and a review of the literature. Zentralbl Neurochir 52:77-82, 1991

  • Roda J, Gimenez D, Perez-Higueras A, et al: Posterior fossa epidural hematomas: a review and synthesis. Surg Neurol 19: p419-424, 1983

  • Sripairojkul B, Saeheng S, Ratanalert S, et al: Traumatic hematomas of the posterior cranial fossa. J Med Assoc Thai 81:153-159, 1998

  • St. John JN, French BN: Traumatic hematomas of the posterior fossa. A clinicopathological spectrum. Surg Neurol 25:457-466, 1986

  • Tsai FY, Teal JS, Itabashi HH, et al: Computed tomography of posterior fossa trauma. J Comput Assist Tomogr 4:291-305., 1980

  • Vrankovic D, Splavski B, Hecimovic I, et al: Acute traumatic hematomas of the posterior fossa: experience with eleven cases. Neurol Croat 43:21-30, 1994

  • Wang EC, Lim AY, Yeo TT: Traumatic posterior fossa extradural haematomas (PFEDH). Singapore Med J 39:107-111, 1998

  • Welch K, Strand R: Traumatic parturitional intracranial hemorrhage. Dev Med Child Neurol 28:156-164, 1986

  • Wong CW: The CT criteria for conservative treatment--but under close clinical observation--of posterior fossa epidural haematomas. Acta Neurochir (Wien) 126:124127, 1994

  • Zuccarello M, Andrioli G, Fiore D, et al: Traumatic posterior fossa haemorrhage in children. Acta Neurochir (Wien 62: p79-85, 1982

  • Zuccarello M, Pardatscher K, Andrioli G, et al: Epidural hematomas of the posterior cranial fossa. Neurosurgery 8: p434-437, 1981

    • Impressios koponyatörések

  • Adeloye A, Shokunbi MT: Immediate bone replacement in compound depressed skull fractures. Cent Afr J Med 39:70-73, 1993

  • Blankenship JB, Chadduck WM, Boop FA: Repair of compound-depressed skull fractures in children with replacement of bone fragments. Pediatr Neurosurg 16:297-300, 1990

  • Braakman R: Depressed skull fracture: data, treatment, and follow-up in 225 consecutive cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 35:395-402., 1972

  • Chan KH, Mann KS, Yue CP, et al: The significance of skull fracture in acute traumatic intracranial hematomas in adolescents: a prospective study. J Neurosurg 72:189-194., 1990

  • Colak A, Berker M, Ozcan OE: Occipital depression fractures in childhood. A report of 14 cases. Childs Nerv Syst 7:103-105., 1991

  • Cooper PR: Skull fracture and traumatic cerebrospinal fluid fistulas, in Cooper PR (ed): Head Injury, ed 3. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993, pp 115-136

  • Heary RF, Hunt CD, Krieger AJ, et al: Nonsurgical treatment of compound depressed skull fractures. J Trauma 35:441-447, 1993

  • Hung CC, Chiu WT, Lee LS, et al: Risk factors predicting surgically significant intracranial hematomas in patients with head injuries. J Formos Med Assoc 95:294-297., 1996

  • Jennett B, Miller J: Infection after depressed fracture of skull. Implications for management of nonmissile injuries. J Neurosurg 36: p333-339, 1972

  • Jennett B, Miller J, Braakman R: Epilepsy after monmissile depressed skull fracture. J Neurosurg 41: p208-216, 1974

  • Kriss F, Taren J, Kahn E: Primary repair of compound skull fractures by replacement of bone fragments. J Neurosurg 30: p698-702, 1969

  • Macpherson BC, MacPherson P, Jennett B: CT evidence of intracranial contusion and haematoma in relation to the presence, site and type of skull fracture. Clin Radiol 42:321326., 1990

  • Mendelow AD, Campbell D, Tsementzis SA, et al: Prophylactic antimicrobial management of compound depressed skull fracture. J R Coll Surg Edinb 28:80-83., 1983

  • Servadei F, Ciucci G, Pagano F, et al: Skull fracture as a risk factor of intracranial complications in minor head injuries: a prospective CT study in a series of 98 adult patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 51:526-528., 1988

  • Steinbok P, Flodmark O, Martens D, et al: Management of simple depressed skull fractures in children. J Neurosurg 66:506-510, 1987

  • van den Heever CM, van der Merwe DJ: Management of depressed skull fractures. Selective conservative management of nonmissile injuries. J Neurosurg 71:186-190, 1989

  • Wylen EL, Willis BK, Nanda A: Infection rate with replacement of bone fragment in compound depressed skull fractures. Surg Neurol 51:452-457, 1999

    • Kapcsolódó internetes oldalak

    http://www.neurotrauma.org

    http://www.btf.org

    http://neurosurgery.pote.hu

    http://mit.srv.hu

    http://www.braintrauma.org

    A szakmai protokoll érvényessége: 2008. december 31.

    VII. Melléklet

    I. sz. melléklet

    Alacsony rizikójú betegcsoport Közepes rizikójú betegcsoport

    Idegsebészeti consilium

    - kezdeti GCS 14 felett - a közepesen rizikócsoportba soroló feltételek közül csak eszméletvesztés/amnézia áll fenn - józan, felelősséggel bíró felnőtt viseli gondját

    ‰llapotrosszabbodás

    -bármilyen panasz, tünet esetén időben visszaér a kórházba

    - a trauma ismétlődése (családon belüli erőszak, bosszú) kizárható

    ‰llapota stabil CT-vizsgálat

    A sérült figyelmeztető/tájékoztató lappal ellátva elbocsátható, néhány nap pihenés javasolt

    Negatív CT CT-n intracranialis eltérés

    II. sz. melléklet

    Figyelmeztető/tájékoztató lap koponyasérültek számára

    Ön/Hozzátartozója olyan koponyasérülést szenvedett, mely a szakrendelésen történt vizsgálatok alapján könnyű/alacsony kockázatú sérülésnek tekinthető, ezért a Klinikára/Osztályra történő felvétele nem szükséges.

    Tekintettel arra, hogy - igen ritkán - a látszólag enyhe, kezdetben teljesen tünetmentes sérülések is járhatnak késői komplikációkkal, elsősorban lassan növekvő vérömleny kialakulásával, kérjük, hogy szíveskedjen figyelmesen elolvasni és betartani az alábbi tanácsokat!

    Orvosi segítséget kell kérni (az ambulanciát /ismét-/ haladéktalanul fel kell keresni):

    - aluszékonyság kialakulása esetén, (a Beteg magára hagyva könnyen elalszik, s nehezen, vagy nem ébreszthető fel,

    - megváltozott viselkedés, fokozódó fejfájás, beszédzavar esetén,

    - karban vagy lábban észlelt gyengeség, érzészavar, zsibbadás kialakulása esetén,

    - ismétlődő hányás jelentkezésekor,

    - pupillák (szembogár) tágulása és fényre nem szűkülése esetén,

    - epilepsziás vagy más görcsös rángások fellépésekor,

    - ha a sérülés helyén gyorsan növő, egyre nagyobbodó dudor alakul ki, - ha fülből, orrból víz-szerű, vagy véres, szalmasárga váladékcsorgást észlelt!

    Javasoljuk, hogy 24 órán keresztül ne vegyen be a fájdalmak csillapítására paracetamolnál erősebb fájdalomcsillapítót!

    Ne vegyen be nem-steroid gyulladás-csökkentő, illetve vérhígító szert sem, és ne fogyasszon alkoholt, néhány napig kerülje a szellemi/fizikai terhelést!

    Ambuláns leleteivel/zárójelentésével mielőbb keresse fel háziorvosa rendelését!

    Fejlesztés alatt!
    drdiag@drdiag.hu | webmaster | jogi nyilatkozat | ajánló levél küldése | Médiaajánlat | sitemap | 0.672 s