ST-elevációval járó akut myocardialis infarktus

• Kardiológiai Szakmai Kollégium •

2004

Írták: Czuriga István, Duray Gábor, Halmay László, Jánosi András, Lengyel Mária, Karlócai Kristóf, Préda István (munkacsoport-vezető), Rudas László, Simon Kornél

Bevezetés

Magyarországon 1998-ban a rosszindulatú daganatokat (33 951 lakos) követő második halálok az ischaemiás szívbetegség (31 442 lakos) volt. Akut szívizominfarktus (AMI) miatt 13 051 ember (129/100 ezer lakos) hunyt el (Magyar Statisztikai Évkönyv 1998, Központi Statisztikai Hivatal, 1999, Budapest). Az ischaemiás szívbetegség és az AMI miatti halálozás a fejlett ipari országokban ennél is magasabb, a háttérben a mintegy 10 évvel hosszabb átlagéletkor áll. Az Egyesült Államokban évi 800 ezer AMI és 210 ezer akut infarktusból eredő haláleset történik, Magyarországon évi 25-30 ezer AMI fordul elő.

Az AMI és az ischaemiás szívbetegség optimális kezelése nemcsak a halálozást, de a különösen veszélyeztetett, 40-60 év közötti férfiak életminőségét és munkaképességét is nagymértékben befolyásolja.

Az AMI kezelésében áttörő változást hozott a szisztémás thrombolysis és a primer perkután transluminalis angioplastica megjelenése. Ettől az időszaktól számítjuk az infarktuskezelés reperfúziós korszakát. Ezt követően az AMI prognózisa jóval kedvezőbbé vált, részben a thrombolysis, perkután coronariaintervenció (PCI) és sürgős aortocoronariás bypass graft (CABG) műtétek elterjedése miatt, másrészt az aszpirin, β-blokkoló szerek, antitrombinok, az angiotenzin receptor blokkolók széles körű használata miatt.

Jelen ajánlás a tartós ST-elevációval járó akut coronariaszindróma (myocardialis infarktus) kérdéseivel foglalkozik. Összeállításában kiindulási alapként az Európai Kardiológustársaság (1) által és az Amerikai Kardiológus Kollégium és az Amerikai Szívtársasággal (American College of Cardiology - ACC és American Heart Association - AHA) (2) közösen kiadott ajánlásokat vettük figyelembe. Ezeket az ajánlásokat az azóta megismert újabb vizsgálatok ismeretében a magyarországi viszonyoknak megfelelően módosítottuk, és a következő terminológiát használtuk:

• javasolt: egyetértés van abban, hogy a beavatkozást el kell végezni;
• javasolható: az adatok és vélemények többsége a beavatkozás mellett szól.

Kórlefolyás és prognózis

A mortalitás a 60-as években tapasztalt 30%-ról a reperfúziós módszerek és egyéb kezelési eljárások bevezetésével 6,5%-ra csökkent a randomizált klinikai vizsgálatokban, ugyanakkor a multinacionális obszervációs adatok (NRMI-2, MONICA, GRACE, ENACT regiszterei) ennél nagyobb halálozási adatokat (GRACE 9%, ESC-EHS 14,5%) mutatnak (3, 4, 5).

Az AMI miatt 1 éven belül meghalt betegek fele a tünetek jelentkezéséhez képest egy-két órán belül meghal, mielőtt a kórházba kerül (1).

Az akut myocardialis infarktus új kritériumai (2)

1. Típusos nekroenzim- (troponin-) emelkedés és fokozatos csökkenés, vagy gyors emelkedés és csökkenés (CK-MB) plusz valamelyik az alábbiak közül:
• a myocardialis ischaemia típusos tünetei;
• patológiás Q-hullámok kialakulása az EKG-n;
• az ischaemia EKG-jelei (ST-eleváció vagy -depresszió);
• coronariaintervenció (angioplastica).
2. Az akut myocardialis infarktus patológiai jelei

A definitív, kialakult myocardialis infarktus kritériumai (2)

1. új, patológiás Q-hullámok a sorozat EKG-kon. A biokémiai markerek már normalizálódhattak;
2. a lezajlott MI patológiai jelei.

EKG-eltérések myocardiumischaemiában (amely AMI-hoz vezethet):

• új ST-eleváció a J-pontban mérve két vagy több összetartozó elvezetésben, melynek mértéke ≥2 mm V_1-3-ban, ill. ≥1 mm minden más elvezetésben;
• új (vagy eddig nem ismert) bal Tawara-szár-blokk (LBBB);
• ST-depresszió, szimmetrikus T-hullám-inverzió ≥1mm.

Mivel nem minden infarktusos betegnél észlelhető típusos EKG-kép (40-50%), a normál EKG nem zárja ki az AMI diagnózisát. Erős klinikai gyanú esetén ezért sorozat EKG-kat kell készíteni, ill. képalkotó vizsgálattal kiegészíteni a diagnosztikát (echokardiográfia), valamint gyors biomarker-meghatározás szükséges (pl. ágy melletti troponin T-teszt).

Patofiziológia

Egy coronariaartériában kialakuló okkluzív thrombus a leggyakoribb oka az ST-elevációval járó myocardialis infarktusnak (STEMI). Típusosan egy atheroscleroticus plakk rupturája vagy eróziója a felszín alatt lévő prokoaguláns hatású anyagok fokozódásához vezet, ezáltal nemcsak trombin generálódik, hanem a thrombocyták helyi aggregációja is elindul, ezáltal limitálva a véráramlást (6). A keringés gyors helyreállítása az okkludált epicardialis artériában csökkentheti a myocardiumkárosodását, ugyanakkor a permanens szívizom-diszfunkció, ill. sejtpusztulás valószínűsége a késlekedéssel együtt nő. Emiatt a kezelés fő célja az elzáródott coronariaartéria mielőbbi megnyitása és az áramlás minél teljesebb visszaállítása. A fibrinolitikus szerek bevezetése jelentette az infarktus kezelésében a reperfúziós éra kezdetét.

Terápia

A kezelés fő célja az elzáródott coronariaartéria mielőbbi megnyitása és a szöveti perfúzió minél teljesebb visszaállítása.

Az ellátás fázisai:

1. sürgősségi ellátás: gyors diagnózis, korai rizikóbecslés, fájdalomcsillapítás;
2. korai ellátás: fő feladat a reperfúziós kezelés, szöveti perfúzió biztosítása, korai szövődmények kezelése;
3. további ellátás: a myocardiumkárosodás mértékének felmérése, komplikációk kezelése, rizikóbecslés;
4. szekunder prevenció, rehabilitáció.

A sürgősségi és korai ellátás a coronariaőrzőben, a további a kardiológiai vagy kardiológiai jellegű belosztályon, illetve ambulánsan történik.

1. Sürgősségi ellátás

Teendők a coronariaőrzőben

A tartós mellkasi fájdalommal (≥20 perc) (1, 2) és ST-elevációval jelentkező betegnél további diagnosztikus tevékenységre nincs szükség a kezelés megkezdéséhez. Az ischaemiás mellkasi fájdalomhoz társuló egyéb EKG-jelek (új vagy valószínűleg új keletű LBBB, illetve új Q-hullám) esetén ugyanez az álláspont. Az akut fázisban a biomarker-meghatározás rutineljárás, amelynek eredményére való várakozás a sürgős terápiás beavatkozásokat nem késleltetheti. Ismeretlen ideje fennálló LBBB esetén a biomarker-pozitivitás segít a döntésben. A 2D echokardiográfia fontos ágy melletti vizsgálómódszer akut mellkasi fájdalom esetén. Falmozgászavar a coronariaokklúziót követően már másodpercekkel bekövetkezik, még a nekrózis előtt. A falmozgászavar azonban nem specifikus, mivel kábult vagy hibernált myocardium, illetve régi AMI is okozhatja (7).

A falmozgászavar hiánya nem zárja ki a myocardialis infarktust, de kizárja a nagy kiterjedésű AMI-t. Különösen fontos az echokardiográfia a mellkasi fájdalmat okozó egyéb betegektől való elkülönítésben akut aortadissectio, pericarditis okozta pericardialis folyadék vagy masszív tüdőembólia eseteiben (8).

A myocardialis perfúziós izotópvizsgálat ritkán használatos eljárás az akut időszakban. A normális Tc99 (infarktus avid vegyület) myocardialis perfúzió kizárja a nagyobb infarktust.

Amennyiben a klinikai megítélés, az EKG és a szérummarkerek nem igazolnak AMI-t, további diagnosztikus eszközök igénybevétele szükséges.

Az AMI korai diagnózisának fontosabb lépései Mellkasi fájdalom értékelése, megítélése ST-eleváció vagy új LBBB a felvételi vagy az ismételt EKG-kon Biomarker-pozitivitás, ezek eredményére nem szabad várni a reperfúziós kezelés megkezdéséhez! 2D echokardiográfia, perfúziós szcintigráfia az AMI kizárásában nyújtja a legnagyobb segítséget

Összefoglalás a panaszok korai kezelésére Iv. opiátok (morfin 4-8 mg és még 5 percenként 2 mg ismételt adagok) 2-4 l/perc oxigén Iv. béta-blokkoló és iv. nitrát (óvatosan inferior és jobb kamrai AMI-ban!) Szedatívum

Kezelés

Fájdalomcsillapítás

A fájdalomcsillapítás elsődleges fontosságú.

A fokozott szimpatikus aktivitás miatt erre a célra iv. morfin javasolható kis adagban (2-4 mg alkalmanként), többször ismételve a fájdalom megszűnéséig.

Oxigénterápia: nazális szondán 2-4 l/perc

Iv. nitroglicerin és béta-blokkoló kezelés a korai terápia integráns része.

Szívmegállás esetén az ajánlások szerinti reanimáció végzendő (9)!

2. Korai ellátás - reperfúzió

Az ST-elevációval érkező akut coronariaszindrómás betegnél az okkludált ér megnyitása és a szöveti perfúzió helyreállítása két módszerrel lehetséges: gyógyszeres vagy mechanikus úton.

Thrombolysis

A Fibrinolytic Therapy Trialists' adatai szerint (60 ezer beteg kezelési eredményeit feldolgozó 9 tanulmány alapján) 12 órán belül szignifikáns haszon érhető el: a tünetek kezdetétől számítva az első 6 órában 1000 betegből 30, 7-12 óráig 20 élet menthető meg thrombolysissel, 12 órán túl a thrombolysis hasznosságát objektív adat nem támasztja alá (10). Az első 60-70 perc („the golden hour”) különösen fontos, ekkor 65 betegélet menthető meg a gyors fibrinolitikus terápiával.

A fibrinolízis a prehospitális szakban is elvégezhető, ha nincs mód egy órán belül a kórházba érkezésre. A kórházban az ajtó-tű idő 30 perc alatt legyen.

Jelenleg többféle thrombolyticum áll rendelkezésre (1. táblázat). A fibrinolitikumok kombinálása GP IIb/IIIa blokkolóval (kombinált thrombolysis) ma még nem általánosan elfogadott eljárás. Speciális csoportok (magas rizikó, sürgős PCI-ben részesülő betegek) az eljárástól esetleg pozitív eredményre számíthatnak.

A thrombolysis klinikai indikációi Javasolt: a myocardiumischaemia tünetei (a fájdalom kezdete ≤12 óra); ST-eleváció >1 mm legalább 2 összetartozó EKG-elvezetésben; korábban nem ismert bal Tawara-szár-blokk (LBBB). Javasolható: ST-eleváció és még fennálló ischaemiás fájdalom, akkor is, ha a kezelés megkezdéséig eltelt idő >12 óra. Nem javasolt: ST-eleváció, a kezelésig eltelt idő >24 óra, a fájdalom megszűnt; csak ST-depresszió.

Abszolút kontraindikációk:

• stroke (haemorrhagiás, ismeretlen eredetű és idejű);
• ischaemiás stroke 6 hónapon belül;
• agyi sérülés vagy neoplazma;
• közelmúltban nagyobb trauma, műtét, fejsérülés 3 héten belül;
• az elmúlt hónapban gastrointestinalis vérzés;
• ismert vérzékenység;
• aortadissectio.

Relatív kontraindikációk:

• TIA 6 hónapon belül;
• súlyos, nem kontrollált hipertónia (>180/110 Hgmm)
• antikoaguláns szedése;
• súlyos trauma, nagyobb sebészeti műtét (2-3 héten belül);
• terhesség, gyermekágyi szülés után 1 hétig;
• sérülést okozó resuscitatio;
• nem komprimálható ér punkciója történt;
• súlyos májbetegség;
• infektív endocarditis;
• aktív fekély;
• kardiogén sokk;
• ismételt sztreptokináz- (SK-) kezelés 10 napon túl (min. 5 évig).

A 75 év feletti életkor nem képez kontraindikációt.

Rutinszerű heparin adása SK után nem ajánlható a reokklúzió kivédésére, az életkilátások javítására nincs bizonyíték. A heparin a thromboemboliás profilaxis szempontjai alapján a thromboemboliás szakmai irányelvek szerint alkalmazandó. TPA-val együtt adott iv. heparin hatékonyabb, mint a sc. adott heparin (11). LMWH (enoxaparin vagy dalteparin) hatékonyabb, mint a frakcionálatlan heparin (lásd 2. táblázat) (12, 13). Szteroid rutinszerűen nem indikált. Vércsoportvizsgálatra a vérvétel a fibrinolízis előtt szükséges.

Fibrinolitikus szerek összehasonlítása

A GISSI-2 és az ISIS-3 alapján az SK és a tPA között mortalitáskülönbség nem volt (14, 15). A stroke-rizikó tPA esetén nagyobb, főleg időseknél (16, 17). A kockázat/előny arány egyéni mérlegelést kíván, alkalmazása a hozzáférhetőségen is múlik. Hosszabb időablak (6-12 óra) esetén előnyösebb a tPA adása (18). Reinfarktus esetén - ha a beteg már SK-kezelésben részesült, vagy SK-allergiás - tPA adása indokolt. 12 óra után csak akkor alkalmazzunk thrombolysist, ha folyamatosan fennálló ischaemia észlelhető. Reokklúzióra utaló klinikai kép esetén a nem immunogén plazminogénaktivátor újra adása javasolható, ha a mechanikai reperfúzió nem hozzáférhető.

A fibrinolízis kockázata

A thrombolysis szövődményeként 1000 kezelt betegre számítva közel +4 stroke-ot várhatunk (10). A kezelés során mindenfajta vérzéses szövődmény előfordulhat (4-13%) (19).

Perkután coronariaintervenció (PCI)

A PCI az infarktus korai szakában primer PCI-re és rescue PCI-re osztható. Ez utóbbi esetben a perkután intervenció a sikertelen fibrinolízist követi.

Primer PCI

A definíció szerint angioplastica és/vagy stentimplantáció, amit nem előzött meg fibrinolitikus kezelés. Szükséges, hogy gyakorlott invazív munkacsoport álljon rendelkezésre. Ezen módszer alkalmazásánál alacsonyabb a halálozás (nagyobb reperfúziós arány, kevesebb agyi szövődmény), ezért elsődlegesen választandó kezelés (20). Primer PCI a választandó megoldás a sokkos betegeknél időskorban is vagy kontraindikált thrombolysis esetében. A primer PCI-t a panaszok kezdete után mihamarabb, de 12 órán belül kell elvégezni. Az időablakon túl érkező betegnél, ha továbbra is tartósan fennáll az ischaemia, a beavatkozás később is elvégezhető. Az első orvosi vizsgálattól számított 120 percen belül a primer PCI-t el kell végezni.

1. táblázat Különböző thrombolyticumok alkalmazása és adjuváns terápiája

	Kezdeti kezelés	Antitrombin-kiegészítő kezelés	Specifikus kontraindikációk
Sztreptokináz (SK)	1,5 millió egység, 100 ml 5% dextróz vagy 0,9% fiziológiás só 30-60 perc alatt	Semmi vagy iv. heparin 24-48 órán át	Előző SK vagy anisztrepláz
altepláz (tPA)	15 mg iv. bolusz, 0,75 mg/kg 30 perc alatt, majd 0,5 mg/kg iv. 60 perc alatt. Maximális teljes dózis 100 mg	iv. heparin 24-48 órán át
Retepláz (r-PA)	10 E + 10 E iv. bolusz 30 perc szünettel	iv. heparin 24-48 órán át
Tenektepláz (TNK-tPA)	iv. bolusz, 30 mg, ha <60 kg; 35 mg, ha 60 - 70 kg 40 mg, ha 70 - 80 kg; 45 mg, ha 80 - 90 kg 50 mg, ha ≥90 kg	iv. heparin 24-48 órán át vagy enoxaparin max. 7 napon át

2. táblázat Az antitrombin adjuváns terápia adagolása

Heparin	iv. bolusz: 60 E/kg, maximum 4000 E iv. infúzió: 12 E/kg/h 24-48 órán át, maximum 1000 E/h Cél aPTT: 50-70 ms APTT-monitorozás 3, 6, 12, 24 órával a kezelés kezdete után
Enoxaparin	30 mg iv. bolusz, majd 1 mg/kg sc. 1 mg/kg sc. 12 óránként ismételve távozásig vagy revascularisatióig (max. 7 nap)

3. táblázat A mechanikus intervenció és a fibrinolízis összehasonlítása

	Primer PCI	Fibrinolízis
Előnyök	Jobb korai IRA-átjárhatóság Kisebb reziduális stenosis, kevesebb rekurrens ischaemia és reinfarktus Kevesebb ICH Alacsonyabb korai mortalitás Kardiogén sokkban előnyök Fibrinolízis-kontraindikációk esetén is alkalmazható	Széles körben elérhető Kevéssé függ az operátor gyakorlatától Azonnal megkezdhető a helyszínen Egyszerű metodika (különösen boluszban adható szer esetén)
Hátrányok	Az operátor gyakorlatától erősen függő Kevés helyen érhető el Hosszabb a késlekedés a kezelés megkezdéséig Microembolisatio lehetséges	Szisztémás vérzés veszélye ICH veszélye Rosszabb IRA-átjárhatóság Több reinfarktus és rekurrens ischaemia

A GP IIb/IIIa kezelés (abciximab) csak akkor javasolt kötelezően, ha stentbeültetés nem történt, egyébként csak javasolható (21).

Facilitált thrombolysis (thrombolysist követő PCI) ma nem ajánlható rutineljárásnak (22).

Rescue PCI

Javasolható nagy infarktusban végzett sikertelen thrombolysis után. Sikertelennek tekinthető a thrombolysis perzisztáló ischaemiás fájdalom és ST-eleváció esetén.

CABG

AMI-ban a CABG indikációja korlátozott. Javasolható sikertelen PCI vagy PCI közben bekövetkező coronariaokklúzió vagy PCI-re alkalmatlan betegeknél vagy sokkban.

Szívelégtelenség és sokk

Az AMI által okozott hemodinamikai változásokat a 4. táblázatban foglaltuk össze. Szívelégtelenséghez vezet a nagy kiterjedésű infarktus okozta balkamra-diszfunkció, a mechanikus szövődmények és bizonyos aritmiák is.

Reperfúziós kezelési ajánlások összefoglalása

Reperfúziós terápia indikált minden betegnél a mellkasi fájdalom kezdete után 12 órán belül ST-elevációval vagy feltételezhető új balszár-blokkal

Primer PCI

• első vonalbeli kezelés, ha gyakorlott team által az első orvosi vizsgálattól számított 90 percen belül megtörténik
• indikált sokk esetén és akkor, ha a thrombolysis kontraindikált
• GP IIb/IIIa antagonisták és primer PCI:
• stent nélkül javasolt
• stenttel csak javasolható

Rescue PCI

• sikertelen thrombolysis után, ha az infarktus nagy kiterjedésű

Fibrinolitikus kezelés

Kontraindikáció hiányában vagy ha primer PCI-re nincs lehetőség 90 percen belül gyakorlott team által, a farmakológiai reperfúziót minél előbb meg kell kezdeni

• A fibrinolitikum megválasztása függ az egyéni kockázat/haszon aránytól, elérhetőségtől és költségtől. A későn (>4 órával a panaszok kezdete után) érkező betegek esetén fibrinspecifikusabb szert (tenektepláz vagy altepláz) kell előnyben részesíteni
• A prehospitális fibrinolízis megkezdése javasolt, ha a feltételek megvannak
• Nem immunogén fibrinolitikumot kell adni reokklúzió esetén, ha a mechanikus reperfúzió lehetőségei nincsenek meg
• 250-325 mg nem intestinosolvens aszpirin elrágása, ha a beteg korábban nem szedett aszpirint
• Heparin adandó korai és gyakori aPTT-monitorozással altepláz- és retepláz-adással együtt aPTT szerint igazított adagban
• SK-val a heparin csak választható

4. táblázat Az AMI hemodinamikai formái és kezelésük

Normális	Normális vérnyomás, pulzus- és légzésszám, jó perifériás keringés.
Hyperdynam keringés	Tachycardia, jó perifériás keringés. Kezelés: béta-blokkoló.
Bradycardia-hipotónia	„Meleg” hipotónia, bradycardia, venodilatatio, normális vénás nyomás, csökkent szöveti perfúzió. Főként inferior AMI-ban fordul elő, de morfinszármazékok is provokálhatják. Kezelés: atropin, pace-elés.
Hypovolaemia	Venoconstrictio, alacsony centrális nyomás, rossz szöveti perfúzió. Kezelés: folyadékinfúzió.
Jobb kamrai infarktus	Magas centrális nyomás, rossz szöveti perfúzió vagy sokk, bradycardia, hipotónia. Kezelés: lásd a szövegben.
Szívelégtelenség	Tachycardia, tachypnoe, beszűkült pulzusnyomás, rossz szöveti perfúzió, hypoxaemia, tüdőödéma. Kezelés: lásd a szövegben.
Kardiogén sokk	Nagyon rossz szöveti perfúzió, oliguria, súlyos hipotónia, beszűkült pulzusnyomás, tachycardia, tüdőödéma. Kezelés: lásd szövegben.

Szívelégtelenség

Az akut fázisban kialakuló balkamra-diszfunkció rövid és hosszú távú prognózisa egyaránt rossz (23).

Klinikai jelek: dyspnoe, sinustachycardia, galopphang, bazális pangás.

Vizsgálómódszerek: az echokardiográfia kiemelkedő jelentőségű az AMI kiterjedése, a globális balkamra-funkció megítélésében, továbbá a funkcionális mitralis insufficientia és a mechanikus szövődmények felismerésében. Egyéb vizsgálatok: aritmiamonitorozás, elektrolitkontrollok, mellkasröntgen.

A szívelégtelenség osztályozására a Killip kategóriákat is használjuk: Killip 1-ben nincs pangás vagy galopphang, Killip 2-ben a pangás a mellkas kevesebb mint felére, míg Killip 3-ban több mint felére terjed ki vagy galoppritmus hallható, a Killip 4 pedig sokkot jelent (24).

Terápia

Enyhe, közepes szívelégtelenségben oxigén adandó, vérgáz-monitorozás mellett. Enyhe szívelégtelenség 20-40 mg furosemid adására jól reagál, ezt 1-4 óránként ismételhetjük, ha kell. Ha ez nem elég, akkor érdemes iv. vagy esetleg per os nitrátok adásával kiegészíteni, vérnyomás-ellenőrzéssel. ACE-gátlók adása az első 24-48 órában indikált, ha nincs hipotónia, hypovolaemia vagy súlyos veseelégtelenség.

Súlyos szívelégtelenség és sokk. Az oxigén és a diuretikum adása egyezik a már elmondottakkal. Ha a beteg nem hipotóniás, iv. nitroglicerin mindenképpen javasolt percenként 0,5 μg/kg kezdő dózisban, ami 5 percenként emelhető, amíg a szisztolés vérnyomás csökkenése nem éri el a 15 Hgmm-t, vagy nem esik 90 Hgmm alá. Szóba jön Swan-Ganz-katéter használata, mellyel a pc. nyomás és a perctérfogat mérhető. (A töltőnyomás-változásra Doppler-echokardiográfiai vizsgálattal is következtethetünk, a perctérfogatmérésre a 2D Doppler-echokardiográfia megbízható noninvazív módszer.)

Hipotónia esetén inotrop szerek adhatók. Ha a kép előterében vesehipoperfúzió áll, akkor 2,5-5 μg/kg/perc iv. dopamin, ha a pulmonalis pangás dominál, akkor dobutamin választandó 2,5 μg/kg/perc kezdő adagban, ami 5-10 percenként egészen 10 μg/kg/perc adagig emelhető.

A vérgázellenőrzés elengedhetetlen. Endotrachealis intubáció és gépi lélegeztetés akkor indokolt, ha 8-10 l/perc sebességgel adott 100% oxigénbelélegeztetés ellenére nem érhető el 60 Hgmm feletti oxigéntenzió.

Az akut szívelégtelenség oka kábult vagy hipoperfundált, de életképes myocardium lehet, melynek kimutatása és revascularisatiója lényegesen javíthatja a balkamra-funkciót.

Kardiogén sokk

Meghatározás: <90 Hgmm szisztolés vérnyomás és >20 Hgmm centrális nyomás együttese, vagy <1,8 l/min/m² perctérfogatindex, vagy ha ezek az értékek csak iv. inotrop szerek vagy intraaorticus ballonpumpa (IABP) alkalmazásával haladhatók meg.

A szívelégtelenség és a sokk összefoglalása Diagnózis: mellkasröntgen, echokardiográfia, vérgázanalízis, Swan-Ganz-katéter. Enyhe-közepes szívelégtelenség kezelése: oxigén; furosemid 20-40 mg iv., sz. sz. 1-4 óránként ismételve; nitrátok, ha nincs hipotónia; ACE-gátlók, ha nincs hipotónia, hypovolaemia, veseelégtelenség. Súlyos szívelégtelenség kezelése: oxigén; furosemid, mint fent; nitrátok, mint fent; inotrop szerek, dopamin és/vagy dobutamin; gépi lélegeztetés, ha az oxigéntenzió másképp nem tartható fenn; korai revascularisatio. A kardiogén sokk kezelése: oxigén; inotrop szerek: dopamin és dobutamin; gépi lélegeztetés, mint fent; IABP; korai revascularisatio.

Diagnózis: egyéb hipotenzióhoz vezető okok (hypovolaemia, vasovagalis reakciók, gyógyszermellékhatások, aritmia) kizárása, esetleg hemodinamikai értékelés ballonkatéterrel, a strukturális okok kimutatása 2D echokardiográfiával (balkamra-diszfunkció, jobb kamrai infarktus, mechanikus szövődmények).

Terápiás teendők: a rendszerint jelen lévő acidózis korrekciója. Kis adag (2-2,5 μg/kg/perc) dopamin a vesefunkció javítására és 5-10 μg/kg/perc dobutamin adása. IABP feltétlenül javasolt „bridge”-ként a revascularisatiós intervenciók elvégzéséig.

A sürgősségi PCI vagy a műtét életmentő lehet, minél korábban kerül rá sor. Ha ezek a beavatkozások nem elérhetők, thrombolysis javasolt (25).

Mechanikus szövődmények

Szabadfali ruptura

Akut szabadfali ruptura

Diagnózis: elektromechanikus disszociáció. Néhány perc alatt fatális kimenetelű, a resuscitatio eredménytelen.

Szubakut szabadfali ruptura

Diagnózis: szívtamponád klinikai jelei és echokardiográfiával echódús massza (véralvadék) a pericardium üregében, tehát a hemipericardium igazolása (26). Fontos tudni, hogy a klinikai kép reinfarktust utánozhat (recidív mellkasi fájdalom és ST-eleváció), de a hirtelen kialakuló hemodinamikai katasztrófa felhívja a figyelmet a szabadfali rupturára. Kis mennyiségű pericardialis folyadék önmagában nem jelent szívrupturát, mivel ez AMI-ban gyakori jelenség. Az echokardiográfiától a ruptura helyének kimutatása nem várható.

Terápia: azonnali műtét. A klinikai statustól függően pericardiocentesis végezhető a műtétre váró betegeknél (26).

Kamrai septumdefektus (VSD)

Előfordulás: az AMI 1-2%-ában keletkezik az AMI első napjaiban.

Diagnózis: hangos holosystolés zörej, súlyos klinikai tünetekkel. A diagnózist és annak részleteit echokardiográfiával bizonyítjuk, amit az új zörej megjelenésekor azonnal el kell végezni. Az echokardiográfia kimutatja a kamrai septumdefektus helyét, méretét, a bal-jobb söntöt és annak mértékét, a söntsebességből a jobb kamrai (pulmonalis) szisztolés nyomást, az inferior VSD-hez csatlakozó esetleges jobb kamrai diszfunkciót.

Kezelés: kardiogén sokk esetén az azonnali műtét biztosítja egyedül az életben maradás esélyét (27). Műtétig IABP javasolt. Ha kardiogén sokk nincs, iv. nitroglicerinnel lehet próbálkozni. A sürgős műtét a hemodinamikailag stabil betegnél is indikált, mivel a defektus rendszerint tovább növekszik. Sikeres perkután VSD-zárásról már beszámoltak, de ez ma még nem terjedt el, nem javasolható. Preoperatív koronarográfia (instabil betegnél csak IABP-védelemben) és szükség szerint coronariagraft-felhelyezés javasolt.

Prognózis: a műtét nélküli mortalitás az első héten 54%, az első évben 92%. A műtéti mortalitás 25-60%, de a túlélők 95%-a a NYHA I-II. stádiumba kerül. A posztoperatív mortalitás prediktorai a kardiogén sokk, a posterior lokalizáció, a jobb kamrai diszfunkció, időskor és a műtétig eltelt idő (28).

Mitralis insufficientia (MI)

A mitralis insufficientia mechanizmusa 3-féle lehet AMI-ban:

1. papillaris izomdiszfunkció inferior AMI után;
2. papillaris izomruptura, lehet részleges vagy teljes, többnyire jobb coronaria- vagy circumflex ellátási területen;
3. funkcionális MI balkamra-diszfunkció és -dilatáció következtében.

Diagnózis: a MI-re jellemző holosystolés zörej ritkán hallható. A papillaris izomruptura hemodinamikai katasztrófa képében jelentkezik. A diagnózist echokardiográfiával lehet csak felállítani, mely a MI okát és fokát is kimutatja. A diagnózis tisztázásához transoesophagealis echokardiográfiára is szükség lehet.

Terápia: súlyos szívelégtelenséget vagy kardiogén sokkot okozó súlyos MI sürgős műtétet igényel, a műtétig IABP javasolt, melynek védelmében koronarográfia is biztonsággal elvégezhető (28). A műtéti megoldás műbillentyű-beültetés és szükség szerint graft felhelyezése (29).

Ha nem papillaris izomruptura okozza a jelentős MI-t, ritkán maga a revascularisatio is elegendő lehet, egyébként ilyenkor is műbillentyű-beültetés a választandó műtéti megoldás.

Ritmus- és vezetési zavarok

A myocardialis infarktus első óráiban igen gyakran észlelhetünk aritmiát. Lehetnek azonnali beavatkozást igénylő, életveszélyes ritmuszavarok: kamrai tachycardia (VT), kamrafibrilláció (VF) vagy teljes AV-blokk, vagy okozhat ritmuszavart az ischaemia, a pumpaelégtelenség, a megváltozott autonóm tónus, a hypoxia, elektrolit- és sav-bázis zavar. A kezelés a ritmuszavar hemodinamikai hatásaitól függ.

Korai ectopiás kamrai ütések

Az első napra jellemző, komplex formában mutatkoznak (multiform, halmozott ütések, R a T-n), nem jelzik a kamrafibrillációt, külön kezelést nem igényelnek.

Kamrai tachycardia

Rövid non-sustained kamrai tachycardiában (NSVT) komoly tünetek nélkül jelentkezhet, és kezelést nem igényel. Hosszabb ritmuszavarok tenzióeséssel, pumpaelégtelenséggel járhatnak és kamrafibrillációba torkollhatnak. El kell különíteni a reperfúzió alatt gyakran észlelhető akcelerált idioventricularis ritmustól, ami percenként 120 alatti.

Kezelés:

1. Béta-blokkoló: ha nem kontraindikált, mindig javasolt.
2. Lidocain: ha nagy a VF kockázata: első adag 1 mg/kg, majd 8-10 percenként 0,5 mg/kg vagy 1-3 mg/perc infúzió, amíg a maximális adagot (4 mg/kg) el nem érjük.
3. Amiodaron: visszatérő sustained kamrai tachycardiában (SVT) vagy VF-ben: 5 mg/kg az első órában, majd folytatva 900-1200 mg/24 h-ig.
4. DC-sokk: hemodinamikailag jelentős VT mellett.
5. Mellkasi ütés: ha nincs defibrillátor, érdemes megkísérelni.

Kamrafibrilláció

A szakmai ajánlás szerinti azonnali defibrilláció szükséges (30).

Supraventricularis aritmiák

Pitvarfibrilláció

A szívinfarktus 15-20%-ában fordul elő, gyakran súlyos balkamra-diszfunkcióval, szívelégtelenséggel jár. Legtöbbször spontán szűnik, de vissza-visszatér. Gyakran a kamrafrekvencia csak mérsékelten gyorsult, tüneteket alig okoz. Máskor a magas kamrai frekvencia szívelégtelenséget okoz, és azonnali kezelést igényel. A tünetekkel járó tachyarrhythmiák frekvenciája béta-blokkolóra és digoxinra is jól reagál, de az amiodaron a sinusritmust is visszaállítja (31). DC-sokk csak ritkán indikált, mert a ritmuszavar visszatérhet.

Egyéb supraventricularis tachycardiák

Ritkán fordulnak elő, spontán szűnnek. Ha beavatkozás szükséges, carotismasszázs, ill. béta-blokkoló hatékony. Verapamil nem javasolt. Adenosin EKG-monitorozás mellett akkor alkalmazható, ha nincs pitvari flutter, és a hemodinamikai helyzet stabil. DC-sokkra is szükség lehet.

Sinusbradycardia és AV-vezetési zavarok

Sinusbradycardia

Az első órában gyakori, főleg inferior infarktusban, az ismételten adott morfinszármazékok is elősegítik kialakulását. Ha hipotóniával jár, atropin javasolt: először 0,3-0,5 mg, majd ismételve 1,5-2,0 mg-ig. Ha atropinra nem reagál, ideiglenes pacemakerkezelés szükséges. Később általában kezelést nem igényel, jó prognózisú.

Első fokú AV-blokk

Kezelést nem igényel.

Wenckebach (Mobitz I.) típusú másodfokú AV-blokk

Inferior infarktusban gyakori, általában jóindulatú, ha mégse, atropin-, ill. ideiglenes pacemakerkezelés szükséges.

Mobitz II. típusú másod- és harmadfokú AV-blokk

Ideiglenes pacemakerkezelés szükséges, különösen hipotóniával és szívelégtelenség tüneteivel. Súlyos hemodinamikai helyzetben AV-szekvenciális pacemakerkezelés javasolt. Új szárblokk vagy hemiblokk megjelenése extenzív anterior infarktusra utal. Ilyenkor a preventív elektródabehelyezés indokolt. AV-blokk, szárblokk és DC-sokk után asystolia alakulhat ki. Ha nincs pacemakerelektróda bevezetve, ilyenkor teljes resuscitatio, lélegeztetés és transthoracalis pacemaker kezelés a választandó eljárás. Fibrinolízis után vagy antikoagulált állapotban lehetőleg ne a v. subclavia behatolást válasszuk.

Az AMI akut fázisának rutin profilaktikus kezelése

Aszpirinkezelés

Adása, a lehető leghamarabb kezdve, kötelező, kivéve, ha acetil-szalicilát-érzékenység, vérző fekély, vérzékenység, súlyos májbetegség áll fenn. Adagja: 150-325 mg/nap per os (nem intestinosolvens kiszerelés). A sztreptokináz és az aszpirin együttes adásakor hatásaik összeadódnak (ISIS-2, 16).

Antiarrhythmiás kezelés

Lidocain, növeli az asystolia rizikóját, rutin adása nem javasolt.

Béta-blokkoló kezelés

A thrombolysis/PCI előtti érából származó tanulmányok (32) az iv. béta-blokkoló kezelés infarktusnagyságra, korai túlélésre kifejtett előnyös hatását mutatták, melyet a legújabb vizsgálatok nem erősítettek meg, ezért ma rutinszerű alkalmazása nem tekinthető indokoltnak. Tachycardia (szívelégtelenség nélkül), magas vérnyomás, rezisztens fájdalom esetén adásuk (iv. vagy per os formában) megkísérelhető.

Nitrátkezelés

Iv. vagy per os rutinszerű alkalmazásának előnye nem volt bizonyítható (ISIS-4: 33, ESPRIM: 34), ezért nem javasolható. Fennálló ischaemia esetén azonban adásuk megengedett (GISSI-3: 35).

Kalciumcsatorna-blokkolók

Rutinszerű adásuk nem megengedett.

ACE-gátló kezelés

Csökkent ejekciós frakció vagy szívelégtelenség esetén (magas kockázatú betegek) adásuk a 1. naptól kezdve kötelező (ha ellenjavallat nem áll fenn), mert csökkentik a korai mortalitást. Iv. alkalmazásuk nem javasolt (CONSENSUS II: 36). Alacsony kockázatú betegek esetén is ajánlható alkalmazásuk. Általánosan elfogadott, hogy ACE-gátlót kell adni az első 24 órában, ha nincs kontraindikáció.

Magnéziumkezelés

A rutinszerű alkalmazás nem tekinthető bizonyítottnak (37, 38).

GIK- (glükóz-inzulin-kálium) kezelés

A rutinszerű alkalmazás előnyös hatása nem tekinthető bizonyítottnak.

Jobb kamrai AMI

Felismerése fontos, mert kardiogén sokkszerű klinikai képet okozhat, aminek kezelése eltér a balkamra-diszfunkció okozta keringési elégtelenségtől. Jobb kamrai infarktus gyanúját kelti a klinikai triász: hipotónia, tiszta tüdőmezők (kis vérköri pangás hiánya) és emelkedett jugularis vénás nyomás jelenléte inferior infarktusban. A diagnózis valószínűségét nagy fokban növeli, ha V₄ R-ben (jobb oldali mellkasi elvezetés) ST-szakasz-eleváció; támogatja, ha V_1-3 R-ben Q-hullám- és ST-szakasz-eleváció van jelen. Echokardiográfiás vizsgálattal jobb kamrai dilatáció, hipokinézis, kis sebességű tricuspidalis regurgitatio látható. A kezelés célja a jobb kamrai preload emelése: ennek érdekében kerülni kell opiátok, nitrátok, diuretikumok, ACE-gátlók adását, szükség esetén iv. folyadék- (salina) bevitelt kell alkalmazni: 1-2 liter az első 1-2 óra alatt, majd 200 ml/óra sebességgel folytatni a tünetek rendeződéséig. Gyakran társul jobb kamrai infarktushoz pitvarfibrilláció, ez sürgős cardioversiót tesz szükségessé, pitvar-kamrai blokk kialakulása esetén pitvar-kamrai szekvenciális ingerlésű pacemaker beültetése javasolt. PCI gyors hemodinamikai javulást eredményezhet (38).

AMI diabéteszben

A szívinfarktusos betegek egynegyede diabéteszben szenved. Cukorbetegek infarktusa esetén gyakoribb az atípusos klinikai megjelenés és a szívelégtelenség előfordulása. A diabéteszben szenvedő infarktusos betegek halálozása kétszer magasabb, mint a nem cukorbetegek esetén. A thrombolysis nem ellenjavallt cukorbetegek infarktusában, diabéteszes retinopathia esetén sem. Az aszpirin és az ACE-gátlók hatásosabbnak bizonyultak cukorbetegek infarktusában, mint nem diabéteszesek akut szívizomelhalásában (39). Az AMI akut fázisában gyakran észlelhető vércukor-emelkedés túlélésre gyakorolt hátrányos hatása bizonyítottnak tekinthető. Az akut szakban alkalmazott iv. inzulin, majd az ezt követő több hónapig tartó intenzifikált inzulinkezelés csökkentette a hosszú távú halálozást diabéteszes infarktusos betegeknél (40, 41).

3. A szívinfarktusos betegek kórházi kezelése a coronariaőrzőt követő időszakban

A szívinfarktusos betegek kórlefolyását a myocardiumnekrózis nagysága, a coronariabetegség kiterjedése és a társbetegségek alapvetően befolyásolják. A kis kiterjedésű infarktus esetén, ha a beteg panaszmentes, és nincs provokálható ischaemia, a kórházi kezelés 6-8 napon belül van, s a beteg pár nap alatt otthonába bocsátható.

Jelentősebb szívizom-károsodás esetén, ha a beteg panaszmentes, akkor a mobilizációt 12-24 órai szigorú ágynyugalom után célszerű elkezdeni. Ha a mobilizáció elkezdése után is panaszmentes a beteg, akkor a mozgás mennyiségének fokozatos növelése megengedhető, a 2-3. napon a beteg sík talajon járkálhat. Korai szövődmények esetén (posztinfarktusos angina, szívelégtelenség, sokk stb.) hosszabb ágynyugalom, ill. invazív kivizsgálás szükséges.

A korai szövődmények kezelése

Mélyvénás trombózis

Tekintettel arra, hogy szívinfarktusban a betegek korai mobilizációja általános, ez nem gyakori szövődmény. Amennyiben a beteg mobilizációját valamilyen szövődmény gátolja (pl. szívelégtelenség), akkor alacsony molekulasúlyú heparin (LMWH) profilaktikus dózisban adandó.

Ha mélyvénás trombózis mégis kialakul, akkor az LMWH-kezelést terápiás dózisban folytatjuk, krónikus antikoaguláns kezelést kezdünk, amit 3-6 hónapig folytatunk.

Bal kamrai thrombus: célszerű minden betegnél már a kórlefolyás korai időszakában echokardiográfiát végezni a bal kamrai thrombus felismerése céljából, amely különösen nagy kiterjedésű anterior infarktus esetén gyakori (20-40%). Bal kamrai thrombus esetén az antitrombotikus kezelés megegyezik a mélyvénás trombózisnál leírtakkal.

Pericarditis

Az infarktus második-harmadik napján újonnan jelentkező szúró jellegű mellkasi fájdalom, amely légzésre, testhelyzet-változtatásra jelentkezik, pericarditis gyanúját kelti. A pericardialis dörzsölés a diagnózist megerősíti. A komoly panaszokat okozó pericarditis nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel jól befolyásolható. Amennyiben a pericarditis antitrombotikus kezelés alatt jelentkezik, haemorrhagiás pericardialis folyadékgyülemmel jár, mely echokardiográfiával felismerhető. Amennyiben a pericardialis fluidum haemorrhagiás vagy arra gyanús, az antitrombotikus kezelést fel kell függeszteni. Tamponád ritka, kezelése pericardiocentesis.

Kamrai ritmuszavarok

A korai időszakban jelentkező primer kamrafibrilláció, ill. egyéb malignus ritmuszavar az elektromos instabilitással kapcsolatos, és az ischaemia megszűnése után ritkán jelentkezik ismét. Az akut szak (24-48 óra) lezajlása után jelentkező VT, ill. VF már komolyabb prognosztikus jelentőségű, és legtöbbször jelentős balkamra-funkciókárosodás esetén lép fel. Ezen esetben koronarográfia, ill. revascularisatio, esetenként implantálható defibrillátor- (ICD-) kezelés ajánlott. A gyógyszeres kezelésben a béta-receptorblokkoló, ill. amiodaron vagy e gyógyszerek kombinált alkalmazása javasolt.

Korai posztinfarktusos angina, ill. ischaemia

Amennyiben a mobilizálás során a betegnek angina pectorisra utaló panaszai vannak, vagy provokálható ischaemiát tapasztalunk (korai ergometria, ill. Holter-monitorozás), abban az esetben a koronarográfia feltétlenül indokolt. Amennyiben ennek anatómiai feltételei adottak, perkután revascularisatiós intervenció (PCI) javasolt. Revascularisatiós műtét (CABG) súlyos és gyógyszeres kezeléssel nem kontrollálható, PCI-re nem alkalmas betegeknél jön szóba, vagy olyan esetekben, ahol a CABG az elsőlegesen választandó revascularisatiós beavatkozás (pl. főtörzsstenosis esetén).

Kockázatfelmérés

AMI-t követően fontos a későbbi klinikai események (reinfarktus, halálozás) szempontjából a nagy rizikójú betegek kiemelése. Mivel a rizikó az infarktus utáni idő elteltével csökken, a korai kockázatfelmérés kívánatos. A klinikai állapot felmérése és az infarktus kiterjedésének, valamint a nyugalmi balkamra-funkciónak a megítélése az első 24-48 órában meg kell, hogy történjen. Az akut fázis klinikai tünetei alapján nagy rizikójú csoportba sorolhatók azok a betegek, akiknek hipotóniája, perzisztáló szívelégtelensége, malignus aritmiája, tartós mellkasi fájdalma vagy kis terhelésre jelentkező anginája van. További rizikónövelő faktor az idősebb kor, a korábbi AMI lezajlása és a többszörös rizikófaktorok fennállása. Ezek a betegek korai koronarográfiát igényelnek.

A klinikai tünetek alapján alacsonyabb rizikójú csoportba sorolható betegek további rizikóstratificatiót igényelnek, melynek alapján további magas rizikójú betegek választhatók ki. A prognózist e betegeknél alapvetően a balkamra-funkció károsodásának mértéke, valamint a reziduális ischaemia kiterjedése és súlyossága szabja meg. A balkamra-funkció leggyakrabban meghatározott paramétere az ejekciós frakció (EF), melynek mértéke AMI-ban közvetlen összefüggést mutat a túléléssel (42). A globális balkamra-funkció mérésén túl az echokardiográfiás vizsgálat további lehetőséget nyújt a regionális falmozgászavaroknak, az infarktus esetleges mechanikai szövődményeinek, a fali thrombusnak és a billentyűhibáknak a kimutatására is.

Az AMI utáni reziduális ischaemia vizsgálatára szolgáló számos módszer közül egyszerű kivitelezhetősége, valamint költséghatékonysága miatt a kerékpár-ergométerrel vagy futószőnyeggel végrehajtott terheléses EKG-vizsgálat ma is az egyik leghasznosabb eljárás (5. táblázat).

Szövődménymentes infarktust követően a 4-6. napon szubmaximális, majd negatív esetben 6 hét múlva maximális, tünetlimitált protokoll szerinti vizsgálatot javasolt végezni. Azoknál a betegeknél, akik dinamikus terhelésre képtelenek, vagy a nyugalmi EKG-juk ischaemia szempontjából nem értékelhető (bal Tawara-szár-blokk, WPW-szindróma), vagy a terheléses EKG-vizsgálatuk enyhén pozitív, illetve bizonytalan, képalkotó eljárással kombinált terheléses vizsgálatot javasolt végezni (43). A számos vizsgálati módszer közül leggyakrabban a dipiridamolterheléses myocardiumszcintigráfiát és a dobutamin stressz-echokardiográfiát végzik. Mindkét módszer alkalmas nemcsak az ischaemia kiterjedésének, hanem pontos lokalizációjának a vizsgálatára, valamint a szívizom életképességének a kimutatására is (lásd Terheléses kardiológiai vizsgálómódszerek szakmai ajánlást). Ha bármelyik vizsgálat jelentős indukálható ischaemiára utal, akkor koronarográfia elvégzése javasolt. A kockázati csoportokat, valamint a koronarográfia és a revascularisatio indikációit a 6. táblázat tartalmazza.

A balkamra-diszfunkciót nekrózis, „kábult” vagy hibernált életképes myocardium okozhatja. A „kábultság” 2 hét alatt általában megszűnik.

Az aritmia rizikójának vizsgálatára számos módszer áll rendelkezésre, melyek közül a Holter-monitorozás és az elektrofiziológiai vizsgálat a leggyakrabban alkalmazott eljárás a hirtelen halál kockázatának a vizsgálatára. Profilaktikus ICD-kezelés a MADIT II. alapján (EF<30%) javítja a túlélést, de további vizsgálatok szükségesek a provokálható SVT szerepére vonatkozólag.

5. táblázat Képalkotó és terheléses vizsgálatok indikációi

	Felvételkor	<48 óra	Kibocsátás előtt	Kibocsátás után
2D echo	Diagnózishoz	Bk.-funkció és thrombus	Bk.-funkció, mechanikus szövődmény, szívelégtelenség	-
Stressz-echo Izotóp-szcintigr.	-	-	-	Primer PCI után
Terheléses EKG	-	-	Ischaemia	PCI után
Koronarográfia	PCI-hez	Magas klinikai rizikó	Magas rizikó képalkotó vizsgálatok alapján Kp. rizikó + panaszok Refrakter panaszok	-

6. táblázat A kockázati csoportok, valamint a koronarográfia és a revascularisatio indikációi

Magas rizikójú betegek: EF<35%; kiváltható ischaemia, a „maradék” bal kamra több mint 50%-át érinti. Alacsony rizikójú betegek: EF>50% a kiváltható ischaemia a „maradék” bal kamra kevesebb mint 25%-át érinti. Koronarográfia indikációi: magas rizikó; alacsony rizikó, de adekvát gyógyszeres kezelés ellenére anginás panaszok; intermedier rizikó, de perzisztáló panaszok. Revascularisatio indikációi: a coronariaanatómia alkalmas revascularisatióra; életképes myocardium igazolható.

4. Rehabilitáció és szekunder prevenció

Rehabilitációt illetően lásd a megfelelő szakmai ajánlást.

Szekunder prevenció

A jelenlegi nem farmakológiai és gyógyszeres ajánlások, amelyek szerint ma a szívinfarktust elszenvedett betegek kezelését végezzük, a nagy randomizált klinikai vizsgálatok alapján alakultak ki (42). Ezek alapján az alábbi javaslat tehető.

Dohányzás

Minden beteg számára javasolt a teljes és végleges elhagyás, a passzív dohányzás kerülése is szükséges. A kórházi tartózkodás ideje jó alkalom lehet a leszokásra, a folyamatos orvosi tanácsadáson túl a nikotinpótló (rágógumi, tapasz) vagy egyéb gyógyszeres kezelés (bupropion) segíthet a leszokásban.

Diéta

Minden beteg számára javasolt a telített zsírfogyasztás és a koleszterinbevitel csökkentése (a napi összkalória <7%-a és <200 mg/nap). Javasolt a halfogyasztásból származó omega-3-zsírsav bevitele, valamint a zöldség-gyümölcs- és gabonafélék fogyasztásának növelése.

Fizikai tréning

Minden beteg számára javasolt a legalább heti 3 alkalommal 20-40 percen át végzett, egyénre szabott aerob fizikai tréning (pl. gyaloglás, úszás, kerékpározás). Lehetőség szerint minden posztinfarktusos beteg vegyen részt ellenőrzött rehabilitációs tréningprogramban.

Aszpirin

Minden betegnek javasolt adni, ha nincs kontraindikáció. A kezelést a szívinfarktus akut szakában kell elkezdeni, és legalább egy-két évig vagy a beteg élete végéig javasolt folytatni. Az ajánlott dózis 100 mg/nap. Kontraindikáció vagy intolerancia esetén clopidogrel adása vagy orális antikoaguláns kezelés jön szóba. Az aszpirin és az orális antikoaguláns kombinált kezelés aszpirin-monoterápiával szembeni előnyére vonatkozóan nincs bizonyíték.

Antikoagulánsok

Szövődménymentes infarktus esetén adásuk nem indokolt. Thromboembolia veszélyének kitett betegcsoportban - nagy, anterior Q-infarktus, súlyos balkamra-diszfunkció (EF<35%), szívelégtelenség, bal kamrai thrombus - legalább 3 hónapig, illetve a rizikó további fennállásától függően tartósan folytatni kell a kezelést. Szintén tartós antikoagulálás javasolt pitvarfibrilláció, előzetes embolisatio, valamint aszpirin- vagy clopidogrel-kontraindikáció esetén. Az INR érték 2-3 között legyen (lásd thromboemboliáról szóló szakmai ajánlás).

Béta-blokkolók

Számos tanulmány és metaanalízis alapján az AMI utáni reinfarktus és a mortalitás rizikóját 20-25%-kal csökkentik, különösen szívelégtelenségben (44-47).

Minden betegnek javasolt adni, ha nincs kontraindikáció (súlyosabb, tünetet okozó bradycardia, vezetési zavar, asthma bronchiale), az akut szakban elkezdve és legalább 2 évig vagy a beteg élete végéig folytatva a kezelést. Törekedni kell a klinikai tanulmányokban alkalmazott céldózisok elérésére (nyugalmi szívfrekvencia: 55-60/perc). A béta-blokkolók közül a tanulmányokban kedvező hatást mutató szerek (propranolol, metoprolol és carvedilol) adása javasolt.

ACE-gátlók

Minden betegnek javasolt adni, ha kontraindikáció (súlyos hipotónia, kétoldali arteria renalis szűkület, súlyos vesefunkció-zavar, korábbi ACE-gátló kezelés melletti köhögés vagy angioneurotikus ödéma) nem áll fenn. Az akut tünetek jelentkezése utáni első 24 órában, a hemodinamikai állapot stabilizálását, valamint az AMI standard kezelését (thrombolysis, antikoaguláns, aszpirin, nitrát, béta-blokkoló) követően javasolt az ACE-gátló kezelést elkezdeni, kis dózissal és az adagot lehetőleg a nagy klinikai tanulmányokban alkalmazott céldózisig kell feltitrálni. Korábbi ajánlás szerint jó balkamra-funkció esetén a kezelés javasolt időtartama legalább 6 hét, balkamra-diszfunkció esetén tartós kezelés javasolt. Az újabb adatok a balkamra-funkciótól független tartós ACE-gátló kezelést támogatják.

Nitrátok

Az akut szakban iv. nitroglicerin adása javasolt. Tartós nitrátterápia szekunder prevencióra nem alkalmas (33, 35). AMI után a hosszú távú nitrátkezelés csak angina esetén javasolt.

Kalciumcsatorna-gátlók

Rövid hatású dihidropiridinek (nifedipin) nem ajánlottak. Verapamil vagy diltiazem jó balkamra-funkció esetén csak olyan posztinfarktusos betegeknek ajánlott, akiknél a béta-blokkoló kontraindikált (ez igen ritka), vagy a beteg a béta-blokkolót nem tolerálja.

Antiarrhythmiás kezelés

Rutinszerű antiarrhythmiás szer adása nem javasolt. Széles körű aritmiaprevencióra a béta-blokkolók ajánlottak. Tünetet okozó kamrai aritmiák gyógyszeres kezelésére amiodaron javasolt. Nagy rizikójú posztinfarktusos betegeknek (tünetet okozó nem tartós kamrai tachycardia, csökkent balkamra-funkció, elektrofiziológiai vizsgálat során kiváltható kamrafibrilláció vagy kamrai tachycardia, mely I. osztályú antiarrhythmiás szerrel nem nyomható el) ICD-beültetés javasolt.

Lipidcsökkentő kezelés

Minden posztinfarktusos betegnek agresszív lipidcsökkentő kezelés javasolt már mérsékelt hypercholesterinaemia esetén is. A túlélés javítására az eddigi adatok szerint csak a sztatinok alkalmasak. A jelenlegi ajánlás szerint ha a megfelelő diéta mellett az összkoleszterinszint >4,9 mmol/l és/vagy az LDL-koleszterin-szint >2,97 mmol/l, akkor sztatinkezelést kell alkalmazni (48). Az újabb adatok arra utalnak, hogy a lipidcsökkentő kezelés során a célértékektől függetlenül a cardiovascularis rizikó csökkentése a döntő (49).

Irodalom

1. Van de Werf F, Ardissino D, Betrin A, Coccinos DV, Erling F, Fox KAA, Julian D, Lengyel M, Neumann F-J, Ruzillo W, Thugesen Ch, Underwood SR, Vahanian A, Verheugt FWA, Wijns W. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Task Force report. Eur Heart J 2003;24:28-66.

2. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined - A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-13.Alderman EL, Corley SD, Fisher LD et al.. Five-year angiographic follow-up of factors associated with progression of coronary artery disease in the Coronary Artery Surgery Study (CASS). CASS Participating Investigators and Staff. J Am Coll Cardiol 1993;22:1141-54.

3. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mahonen M, Tolonen H, Ruokokoski E, Amouyel P. Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations. Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease. Lancet 1999;353:1547-57.

4. Norris RM. Fatality outside hospital from acute coronary events in three British districts, 1994-5. United Kingdom Heart Attack Study Collaborative Group. BMJ 1998;316:1065-70.

5. The European Heart Survey on Acute Coronary Syndromes. Eur Heart J, in press.

6. Falk E. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronary thrombosis leading to infarction and/or sudden death. Autopsy evidence of recurrent mural thrombosis with peripheral embolization culminating in total vascular occlusion. Circulation 1985;71:699-708.

7. Hauser AM, Gangadharan V, Ramos RG et al. Sequence of mechanical, electrocardiographic and clinical effects of repeated coronary arterial occlusion in human beings: echocardiographic observation during coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1985;5:193-7.

8. Lengyel M. The role of transesophageal echocardiography in the management of patients with acute and chronic pulmonary thromboembolism. Echocardiography 1995;12:359-66.

9. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2000;102:I-82-I-166.

10. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-322.

11. de Bono D, Simoons ML, Tijssen J et al. Effect of early intravenous heparin on coronary patency, infarct size, and bleeding complications after alteplase thrombolysis: results of a randomized double blind European Cooperative Study Group trial. Br Heart J 1992;67:122-8.

12. Ross AM, Molhoek P, Lundergan C et al.. Randomized comparison of enoxaparin, a low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin adjunctive to recombinant tissue plasminogen activator thrombolysis and aspirin: second trial of Heparin and Aspirin Reperfusion Therapy (HART II). Circulation 2001;104:648-52.

13. Wallentin L, Dellborg DM, Lindahl B, Nilsson T, Pehrsson K, Swahn E. The low-molecular-weight heparin dalteparin as adjuvant therapy in acute myocardial infarction: the ASSENT PLUS study. Clin Cardiol 2001;24:I12-4.

14. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs. tissue plasminogen activator vs. anistreplase and of aspirin plus heparin vs. aspirin alone among 41,299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992;339:753-70.

15. The International Study Group. In-hospital mortality and clinical course of 20,891 patients with suspected acute myocardial infarction randomised between alteplase and streptokinase with or without heparin. Lancet 1990;336:71-5.

16. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;2:349-60.

17. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-82.

18. Zeymer U, Tebbe U, Essen R, Haarmann W, Neuhaus KL. Influence of time to treatment on early infarct-related artery patency after different thrombolytic regimens. ALKK-Study Group. Am Heart J 1999;137:34-8.

19. Berkowitz SD, Granger CB, Pieper KS et al. Incidence and predictors of bleeding after contemporary thrombolytic therapy for myocardial infarction. The Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen activator for Occluded coronary arteries (GUSTO) I Investigators. Circulation 1997;95:2508-16.

20. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997;278:2093-8.

21. Stone GW, Grines CL, Cox DA et al.. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957-66.

22. Ross AM, Coyne KS, Reiner JS et al. A randomized trial comparing primary angioplasty with a strategy of short-acting thrombolysis and immediate planned rescue angioplasty in acute myocardial infarction: the PACT trial. PACT investigators. Plasminogen-activator Angioplasty Compatibility Trial. J Am Coll Cardiol 1999;34:1954-62.

23. Nicod P, Gilpin E, Dittrich H et al. Influence on prognosis and morbidity of left ventricular ejection fraction with and without signs of left ventricular failure after myocardial infarction. Am J Cardiol 1988;61:1165-71.

24. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20:457-64.

25. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should we Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N Engl J Med 1999;341:625-34.

26. Lengyel M, Pál M. Long-term survival of post-infarction free wall rupture without operation. Eur Heart J 1996;17:1769-70.

27. Lemery R, Smith HC, Giuliani ER, Gersh BJ. Prognosis in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction and role of early surgical intervention. Am J Cardiol 1992;70:147-51.

28. Piwnica A. Update in surgical treatment of acute post-infarction ventricular septal defects and myocardial regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9:117-9.

29. Rankin JS, Feneley MP, Hickey MS et al.. A clinical comparison of mitral valve repair versus mitral valve replacement in ischemic mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1988;95:165-77.

30. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2000;102:I-22-I-59.

31. Cowan JC, Gardiner P, Reid DS, Newell DJ, Campbell RW. Amiodarone in the management of atrial fibrillation complicating myocardial infarction. Br J Clin Pract Suppl 1986;44:155-63.

32. Yusuf S, Lessem J, Jha P, Lonn E. Primary and secondary prevention of myocardial infarction and strokes: an update of randomly allocated controlled trials. J Hypertens 1993;11 :S61-S73.

33. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1995:345:669-85.

34. The ESPRIM trial: short-term treatment of acute myocardial infarction with molsidomine. European Study of Prevention of Infarct with Molsidomine (ESPRIM) Group. Lancet 1994;344:91-7.

35. GISSI-3: Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico. Lancet 1994;343:1115-22.

36. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction: Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N Engl J Med 1992;327:678-84.

37. Teo KK, Yusuf S, Collins R, Held PH, Peto R. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction: overview of randomised trials. BMJ 1991:303:1499-503.

38. Moreyra AE, Suh C, Porway MN, Kostis JB. Rapid hemodynamic improvement in right ventricular infarction after coronary angioplasty. Chest 1988;94:197-9.

39. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP, Franzosi M, Santoro L, Tognoni G. Effect of the ACE inhibitor lisinopril on mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction: data from the GISSI-3 study. Circulation 1997;96:4239-45.

40. Malmberg K. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long-term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group. Brit Med J 1997;314:1512-5.

41. Malmberg K. Prospective randomised study of intensive insulin treatment on long-term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus. DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group. Brit Med J 1997;314:1512-5.

42. Czuriga I.: Szívinfarktus utáni szekunder prevenció. Medicina Kiadó, Budapest, 2003.

43. Mahmarian JJ, Mahmarian AC, Marks GF, Pratt CM, Verani MS. Role of adenosine thallium-201 tomography for defining long-term risk in patients after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1995;25:1333-40.

44. The Beta-Blocker Pooling Project Research Group. The Beta-Blocker Pooling Project (BBPP): subgroup findings from randomized trials in post infarction patients, Eur Heart J 1988;9:8-16.

45. The CAPRICORN investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial. Lancet 2001;357:1385-90.

46. The CIBIS-II investigators. The Cardiac Insufficiency Bisprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353 (9146):9-13.

47. The MERIT-HF investigators. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353 :2001-7.

48. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other societies on coronary prevention. Eur Heart J 1998; 19: 1434-503.

49. The Heart Protection Study Vollaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2002;360:7-22.

Megújítva: 2004. február 6-án.